Блог автора методики коррекции веса Нелли Кешишьян

вторник, 29 ноября 2022 г.

«Школа сахарного диабета» в терминах и тезисах

 В сжатом виде основное, что необходимо знать о сахарном диабете:



Сахарный диабет (СД) – заболевание, обусловленное хронической гипергликемией, связанной с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, который вырабатывается ß-клетками поджелудочной железы.

Факторами риска для СД 1-го типа являются аутоиммунные заболевания, вирусные инфекции сезонного характера, эпидемический паротит, коревая краснуха. В основе патогенеза СД 1-го типа лежит вирус индуцированное (спровоцированное вирусами) повреждение ß-клеток поджелудочной железы и их воспаление (инсулит) с развитием аутоиммунизации.

Факторами риска СД 2-го типа являются: ожирение, приводящее к инсулинорезистентности; малоподвижный образ жизни; хроническое переедание (высококалорийное питание, недостаток грубоволокнистой пищи); длительная гиподинамия; стрессовые ситуации; наличие метаболического синдрома.

Гестационный сахарный диабет – сахарный диабет, развивающийся у женщины в период беременности. Чаще всего это заболевание развивается после 15-16 недели беременности. Если оно выявлено на более ранних сроках, то можно предположить то, что у женщины еще до беременности развился обычный сахарный диабет 1-го или 2-го типа.

Развивается он у 4-6 % беременных женщин. После родов чаще всего гестационный диабет проходит, но в некоторых случаях может сразу же переходить в сахарный диабет 1-го или 2-го типов. Часто у женщин, перенесших гестационный диабет, через несколько лет развивается обычный сахарный диабет.


Глюкоза – основной источник энергии для всех клеток организма.

Основные источники поступления глюкозы в кровь – углеводы пищи и запасы гликогена в печени, мышцах.

Гликемический индекс – особенность того или иного продукта питания повышать уровень сахара крови. Он отражает насколько быстро и насколько высоко поднимется сахар, если съесть какой-либо продукт питания.

Гликемический индекс разных продуктов зависит от множества моментов, таких как содержание в продукте углеводов, белков и жиров, от типа углеводов (быстрые или медленные), от вида обработки продукта (например, гликемический индекс сырой моркови ниже, чем гликемический индекс вареной).


Гликемический индекс всех продуктов делят на три группы:


низкий – от 10 до 40

средний – от 40 до 70

высокий – от 70 до 100

Инсулин – гормон белковой природы, который образуется в ß-клетках поджелудочной железы и, поступая в кровь, регулирует уровень глюкозы, необходимой для обеспечения энергетических потребностей и создания запасов в печени и мышцах в виде гликогена.

При недостаточной выработке инсулина глюкоза, попадая в кровь из кишечника или из печени, не усваивается клетками, уровень ее в крови повышается. Клетки организма при этом испытывают голод.


При СД 2-го типа секреция инсулина может быть нормальной или даже повышенной, но развивается резистентность к инсулину со стороны рецепторов. Таким образом, при СД 1-го типа имеет место абсолютная недостаточность инсулина в результате поражения ß-клеток, а при СД 2-го типа – относительная недостаточность на фоне снижения чувствительности к инсулину.

Инсулиновый индекс — это показатель вырабатываемого телом инсулина в ответ на употребление определенной еды. В отличие от гликемического индекса, он рассматривает не просто повышение уровня глюкозы в крови, а итоговый гормональный ответ организма.


Кроме этого, инсулиновый индекс определяется не только для углеводных продуктов, но и для белковых и жировых. Это важно, поскольку содержащаяся в молочных продуктах лактоза увеличивает выработку инсулина — ровно как и чрезмерное количество жира в еде.

Инсулиновый индекс — это прямое продолжение теории гликемического индекса. Он разработан доктором Бранд-Миллер, профессором Сиднейского университета. Именно благодаря ее научным исследованиям о механизмах усвоения углеводов в 1990-х годах родилась теория гликемического индекса¹.


Принципиальным отличием является то, что количество употребленных с едой углеводов не всегда линейно связано с выработкой инсулина для их переработки. Другими словами, одни продукты ведут к более высокой гормональной реакции, чем другие — например, творог, молоко и йогурт.


Кроме этого, организм вырабатывает инсулин при употреблении мяса и курицы — однако традиционно гликемический индекс их не рассматривает, поскольку они не содержат углеводов. В силу этих причин инсулиновый индекс лучше подходит диабетикам для расчета инсулина.


Глюкагон – гормон, который образуется в α-клетках поджелудочной железы. Он обеспечивает распад гликогена до глюкозы и поступление глюкозы в кровь в случаях снижения гликемии.

Диапазон физиологических значений глюкозы капиллярной крови натощак – от 3,3 до 5,5 ммоль/л, а в течение суток – не более 7,8 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НвА1с) – соединение гемоглобин А эритроцитов с глюкозой, показывает средний уровень сахара в крови за 6-8 последних недель. В норме НвА1с: 4-6%. Также используется в качестве диагностического критерия СД 2-го типа (НвА1с более 6,5%, при двукратном исследовании). Фруктозамин – белок-альбумин, связанный с глюкозой, отражает компенсацию за 3 недели. В норме: 200-285 мкмоль/л.

Клинические признаки СД 1-го типа: слабость, сухость во рту, жажда, снижение массы тела при наличии аппетита, полиурия.

Клинические признаки СД 2-го типа: неспецифичны (зуд кожных покровов, гнойничковые высыпания на коже, общая слабость, сухость кожи и слизистых, жажда) или могут отсутствовать.

Для гестационного диабета характерно медленное развитие без ярко выраженных клинических проявлений. Полностью причины развития гестационного диабета не известны, но выделяют несколько факторов, которые способствуют развитию заболевания: избыточная масса тела и ожирение; наличие наследственности по сахарному диабету. Повышается риск при возникновении беременности у женщин старше 33-35 лет.

При повышении глюкозы крови выше определенного уровня (9-10 ммоль/л) глюкоза начинает выделяться из организма с мочой через почки. Этот уровень называется «почечным порогом». «Почечный порог» при СД 2-го типа может быть изменен из-за сопутствующих заболеваний.

Долгосрочными критериями компенсации СД являются показатели гликированного гемоглобина (НbА1с) и фруктозамина.

Гликемия - содержание глюкозы в крови. Термин был предложен французским физиологом Клодом Бернаром. Самоконтроль уровня гликемии проводится перед основными приемами пищи и перед сном (4-8 раз в сутки на фоне инсулинотерапии). Оптимальные уровни глюкозы крови от 4,0 до 7,8-8,0 ммоль/л в течение суток.

При СД 2-го типа важно контролировать не только углеводный обмен, но и антропометрические показатели (масса тела, объем талии - ОТ, индекс массы тела - ИМТ), АД, липиды крови (холестерин, триглицериды).

Индекс массы тела (ИМТ, индекс Кетле) - величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и тем самым косвенно судить о том, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной. Важен при определении показаний для необходимости лечения. Измеряется в кг/м².

Физическая активность (дозированная) - для регуляции гликемии, развития мышечной массы, улучшения кровообращения, устранения кислородной недостаточности, улучшения подвижности суставов, а также снижения потребности в инсулине и пероральных сахар снижающих препаратах (ПССП).

Оптимальные режимы физических нагрузок - в зависимости от возраста, контроля СД, наличия хронических осложнений, сопутствующих заболеваний (состояние органа зрения, сердечно-сосудистой системы, почек, уровня артериального давления).

22. Питание при СД зависит от типа заболевания, ИМТ, физической активности, сопутствующих заболеваний, осложнений СД и характера сахароснижающей терапии.


23. Пищевой рацион составляют с учетом предпочтений пациента, его возможностей и потребностей. Рациональное питание включает полноценный физиологический состав основных пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов) с достаточным содержанием витаминов и микроэлементов.


24. Углеводы (55-60 % энергетической потребности) – основной источник энергии. Потребление продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы, необходимо исключить или ограничить, включив в рацион продукты, содержащие медленно всасывающиеся углеводы (черный хлеб, гречневая, перловая, овсяная каши, овощи). Целесообразно рекомендовать пациентам продукты, содержащие клетчатку (ржаные отруби, хлеб грубого помола, овощи, фрукты). Что повышает чувствительность к инсулину, стимулирует его секрецию, способствует абсорбции и выведению из организма токсических веществ.


25. Потребление жиров (25-30% энергетической потребности) следует ограничивать и отдавать предпочтение растительным жирам.


26. Потребление белков (10-20% энергетической потребности) должно быть достаточным для поддержания азотистого баланса и обеспечения анаболических процессов. Ограничивается потребление белка при диабетической нефропатии.


27. Количество углеводов, которые нужно систематически подсчитывать при СД 1-го типа выражается в «хлебных единицах» (ХЕ).


28. Хлебная единица - ХЕ – это условная система измерения количества углеводов. Одна ХЕ соответствует количеству продукта, в котором содержится 10-12 г. углеводов. Система подсчета «хлебных единиц» удобна для индивидуального подбора дозы инсулина короткого действия. Используя таблицу замены углеводов, можно составлять разнообразное меню с учетом потребности в углеводах в течение дня.


Система хлебных единиц необходима людям с сахарным диабетом 1-го и 2-го типов, рассчитывающих дозу инсулина в зависимости от количества потребляемых углеводов.


29. При СД 2-го чипа необходимо строго контролировать калорийность пищи и повседневную физическую активность. В зависимости от возраста, пола, ИМТ рассчитывается индивидуальная суточная калорийность питания. Составляя меню, пациенту необходимо использовать таблицу калорийности основных продуктов питания и содержания в них углеводов.


30. Для пациентов с СД 1-го типа имеет значение время приема пищи по отношению ко времени введения инсулина. Важен расчет соотношения между 1 ХЕ и дозой инсулина короткого действия, для возможного применения системы свободного («либерализованного») питания.


31. При СД 2-го типа необходимо сбалансированное гипокалорийное питание не менее 4-х раз в сутки с исключением приема пищи перед сном. Указанный режим питания, направленный на снижение массы тела, является важным компонентом лечения пациентов с СД 2-го типа.


32. Инсулинотерапия является основным методом лечения СД 1-го типа и рассматривается в качестве заместительной гормональной терапии, направленной на достижение целевых значений гликемии и гликированных белков.


При СД 2-го типа инсулинотерапия назначается по показаниям (временно пли постоянно в комбинации с пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) или в виде монотерапии). Инсулинотерапия является важным компонентом многофакторной коррекции СД 2-го типа, цель которой заключается в достижении компенсации углеводного обмена, нормализации массы тела, предупреждении осложнений, сохранении трудоспособности и активного образа жизни.


33. Инсулин впервые был получен канадскими учеными Ф. Бантингом и Ч. Бестом в 1921 г. Внедрение инсулинотерапии в клиническую практику начато в 1922 г. За это открытие ученые были удостоены Нобелевской премии в области медицины.


34. При впервые выявленном СД 1-го типа суточная доза инсулина рассчитывается исходя из 0,5 ЕД на 1 кг массы тела. Далее корректируется в зависимости от уровня гликемии, HbA1с, наличия гипогликемичсских реакций, физической активности, наличия осложнений диабета и сопутствующих заболеваний.


35. При СД 2-го типа назначение инсулина может быть временным (при хирургических вмешательствах; инфекционных заболеваниях с повышенной температурой; выраженном болевом синдроме любой этиологии и других состояниях) или постоянным (при неэффективности ПССП или в случае противопоказаний для их использования).


36. Таблетки для лечения СД 2-го типа (пероральные сахароснижающие препараты - ПССП) применяются с 50-х годов XX столетия. ПССП назначаются одновременно с рекомендациями по здоровому образу жизни (рациональное питание с ограничением легкоусвояемых углеводов и редукцией калоража и физических нагрузок).


37. Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня глюкозы крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Выделяют две формы гипогликемии, отличающиеся друг от друга степенью тяжести состояния:


1. Легкая гипогликемия - при этом состоянии пациент независимо от выраженности клинических симптомов может скорректировать гипогликемическое состояние самостоятельно путем приема внутрь углеводистой пищи.


2. Тяжелая гипогликемия сопровождается нарушениями сознания, включая и его потерю. Пациенту в этом случае необходима посторонняя помощь.


38. Гипогликемическая кома - состояние, при котором гипогликемия сопровождается потерей сознания.


39. Гипергликемия. В здоровом организме уровень сахара в крови повышается каждый раз после приема пищи. Но этот скачок незначительный и длится короткий промежуток времени. Сахар, который находится в крови, быстро поглощают мозг, внутренние органы и ткани. Это нормальный процесс.


Но иногда уровень сахара в крови поднимается и остается высоким на более долгий срок – развивается т.н. гипергликемия. Высокий уровень глюкозы в крови приводит к повреждению сосудов и нервных волокон, снижению зрения, проблемам в работе внутренних органов и опасным нарушениям обмена веществ.


40. Осложнения гипергликемии краткосрочные и наиболее распространенное - это диабетический кетоацидоз (ДКА), который возникает, когда организм вырабатывает большое количество кетоновых тел. Это может приводить к очень серьезным последствиям.


41. Осложнения гипергликемии отдаленные - заболевания сердца, почек, повреждение нервов, проблемы с глазами, сосудами ног и даже ампутации. При правильном лечении, контроле и здоровом образе жизни больные диабетом в течение многих лет не страдают никакими осложнениями.


42. Современная классификация ПССП выглядит следующим образом:


А) К лекарственным средствам первой линии терапии относятся бигуаниды, основным представителем которых является метформин. Его механизм действия заключается в снижении инсулинорезистентности, повышении утилизации глюкозы мышцами, замедлении распада гликогена в печени. Обладают слабым аноректическим, липотропным действием, активируют фибринолиз. Метформин является препаратом первого выбора и назначается всем пациентам при выявлении СД 2-го типа (на фоне соблюдения правил здорового образа жизни) и далее в комбинации с другими ПСЛС или инсулином.


Побочные эффекты (тошнота, диарея, металлический вкус во рту) регистрирующиеся у 6-10 %, пациентов, уменьшаются при постепенном увеличении дозы в течение 7-14 дней, принимается во время или после еды.


Б) Производные сульфонилмочевины (глибенкламид, гликвидон, гликлазид, глимепирид). Сахароснижающий эффект оказывается в основном за счёт панкреатического (стимуляция секреции инсулина) и, в меньшей степени – внепанкреатического действия.


Среди побочных эффектов выделяют риск гипогликемии, повышение массы тела. Относятся к классу лекарственных средств с высоким уровнем доказательности и назначаются в комбинации с метформина при неэффективности последнего.


Противопоказания к применению производных сульфонилмочевины: беременность, лактация, кетоацидоз; заболевания печени и почек, сопровождающиеся нарушением функции этих органов, болезни крови, алкоголизм.


В) Глиниды (прандиальные регуляторы гликемии – репаглинид, натеглинид) стимулируют секрецию инсулина непосредственно после приема пищи (постпрапдиальный уровень). Используются в комбинации с другими ПСЛС и базальным инсулином. Оптимальной комбинацией является сочетание глинидов и метформина.


Г) Тиазолидиндионы (глитазоны – пиоглитазон) являются синтетическими агонистами рецепторов, расположенных в ядрах клеток жировой и мышечной ткани, повышая чувствительность клеток к инсулину, то есть воздействуют на инсулинорезистентность. Относятся к лекарственным средствам второй линии терапии СД 2-го типа (с меньшим уровнем доказательности). Назначаются в сочетании с другими ПСЛС, не используются в комбинации с инсулином.


Д) Ингибиторы дипептидил-пептидазы 4 (ДПП-4: ситаглиптин, вилдаглиптин) – пероральные лекарственные средства, препятствующие распаду эндогенного глюкагонподобного пептида 1, ингибируя действие фермента дипептидил-пептидазы 4. Назначаются один раз в день.


Е) Инкретиномиметики (лираглютид) – аналоги гормонов тонкого кишечника, секретирующиеся в ответ на пищевую нагрузку (за счет прямой и нейрогенной стимуляции). Механизм действия направлен на снижение постпрандиальной гипергликемии за счет регуляции секреции инсулина. Инкретины вводятся парентерально и эффективно снижают уровень НвА1с, обеспечивая достижение компенсации СД с минимальным риском гипогликемических реакций, способствуют снижению массы тела и АД.


Ж) Эмпаглифлозин – обратимый высокоактивный ингибитор Na-зависимого переносчика глюкозы в почечный канальцах и регулирующий реабсорбцию глюкозы, что приводит к глюкозурии. Выведение глюкозы из плазмы крови влечет за собой мочегонное действие, в результате чего снижается систолическое артериальное давление. Снижение массы тела обусловлено потерей калорий за счет снижения концентрации глюкозы в плазме крови.


Эмпаглифлозин является первым сахароснижающим препаратом, для которого одобрено новое показание: использования как средства, уменьшающего риск сердечно-сосудистой смертности у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Применяется для лечения СД II типа в качестве препарата для монотерапии или в составе комбинированного лечения с инсулином и другими гипогликемическими препаратами.


43. При СД чаще, чем при других эндокринных заболеваниях, наблюдаются различные поражения органа зрения – воспалительные процессы век и конъюнктивы, ксантелазмы век, ангиопатии бульбарной конъюнктивы и склеры, парезы глазодвигательных нервов, различные формы кератодистрофий, развитие катаракты, передние увеиты, рубеоз радужки, нарушение гемо- и гидродинамики глаза.


Большинство из перечисленных проявлений заболевания носит неспецифический характер, и СД при этом рассматривается как фактор риска, увеличивающий их частоту возникновения и тяжесть.


44. Диабетическая ретинопатия является одним из самых тяжелых специфических поздних осложнений СД 1 типа и 2 типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с СД в 80-90% случаев.


45. Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки, глазного дна): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.


Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.


46. К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят: длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, дислипидемию, метаболический синдром, ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.


При диабетической ретинопатии обычно страдают оба глаза, однако степень их поражения может быть различной.


С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.


47. Непролиферативная диабетическая ретинопатия - стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм - локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В этой стадии острота зрения сохранена. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.


48. Препролиферативная ретинопатия – наличие венозных нарушений (извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), твердых "ватных" экссудатов, интраретинальных микрососудистых аномалий, ретинальных геморрагий. Сопровождается снижением зрения при поражении макулярной области.


49. Пролиферативная ретинопатия – диагностируется у 5-10 % пациентов с СД. В этой стадии диабетической ретинопатии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, для поддержки адекватного уровня кислорода в ней начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям, образованию фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Наличие хрупких новообразованных сосудов, повторяющиеся кровоизлияния сопровождается риском отслойки сетчатки.


Вследствие происходящих процессов наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения с выраженным риском развития необратимой слепоты.


50. В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока внутриглазной жидкости развивается вторичная неоваскулярная глаукома.


51. Диабетическая катаракта стоит втором месте по частоте поражений органа зрения у больных СД. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, чем у мужчин, и, как правило, бывает двусторонней.


В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, особенно у детей, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2–3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе).


52. Среди причин слепоты при СД катаракта занимает первое место. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии она поддается хирургическому лечению. Однако следует помнить, что у значительного числа больных СД катаракта сочетается с ретинопатией, что отнюдь не гарантирует благоприятного исхода операции.


У лиц, страдающих СД, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции.


53. Осмотр офтальмолога проводится в зависимости от типа, длительности СД и состояния органа зрения (осмотр глазного дна с расширенным зрачком с использованием фундус-линзы или фундус-камеры, флюоресцентная ангиография, оптическая когерентная томография). Картина глазного дна при поражении сетчатки у больных диабетом отличается большим полиморфизмом.


В случае острой потери зрения, либо появления новых нарушений в виде плавающих помутнений, выпадения участков поля зрения, искривлений прямых линий или контуров предметов, незамедлительно обратиться к специалисту.


54. Остеопороз (ОП) – это хроническое заболевание скелета, которое характеризуется снижением прочности кости и повышением риска переломов. В основе лежит дисбаланс процессов костной резорбции и костеобразования, приводящий к изменению качества костной ткани (нарушению микроархитектоники, изменению состояния органического матрикса, наличию микроповреждений или микропереломов кости), а также к снижению ее количества в определенных областях скелета.


55. Программа профилактики кариеса при СД основана на ограничении потребления быстрых углеводов, систематической гигиене полости рта, использовании зубных паст с содержанием фтора, удалении зубного налета и посещении стоматолога (не реже одного раза в год).


56. Диагноз «СД» воспринимается большинством пациентов как стрессовая ситуация, которая отрицательно сказывается на психологическом и физическом состоянии. Стрессовые ситуации, как известно, приводят к декомпенсации обменных расстройств, а декомпенсация, в свою очередь, влияет на психологическое состояние человека и затруднение мотивации к адекватной сахароснижаюшей терапии.


57. Психологическая адаптация пациентов с СД и их эмоциональное состояние являются обязательной и неотъемлемой частью комплексного подхода к лечению СД!


Куркума, куркуминоид и куркумин. Глутатион

 Куркумин лечит воспаления, очищает и восстанавливает клетки


допустимую суточную дозу: не более 3 мг на каждый 1 кг массы тела ежедневно.


Это значит, что для женщины весом 60 кг каждодневной дозой куркумина является 180 мг, а для мужчины весом 80 кг — 240 мг





Показания к применению Употребление куркумы помогает улучшить состояние при следующих заболеваниях: проблемы с желчевыводящими органами; патологии ЖКТ; болезнь Альцгеймера; сахарный диабет; гипертония; слишком густая кровь.

Есть два противопоказания к употреблению куркумы: гемофилия; диабет с риском резкого падения сахара.


Куркума (Curcuma longa), в средневековой Европе индийский шафран — это желтоватый порошок, который получают из клубневидного корневища (ризомы) растений. Они относятся к семейству куркума, которая распространена во многих азиатских странах. Специя с очень сильным ароматом и горьковатым вкусом похожа на корень имбиря. Кстати, куркума редко продается в сыром виде. Плэтому, обычно она предварительно отварена, высушена и измельчена в порошок.


Прежде всего, специя используется как приправа. Однако, она также является одним из наиболее полезных и известных лекарственных растений. На протяжении тысячелетий куркума используется в индийской аюрведической и китайской традиционной медицине. Но, на Западе это растение долго игнорировали до 1970-ых годов. Тогда исследования подтвердили сильное противовоспалительное, противовирусное, болеутоляющее, антимикробное и противораковое действие. На сегодняшний день куркума является одним из наиболее изученных антиоксидантных лекарственных растений в мире.


Что такое куркума, куркуминоид и куркумин?

В мире существует более 100 видов куркумы, их объединяет общий характерный признак — желтовато-оранжевый оттенок. Этот оттенок куркуме придают куркуминоиды. В куркуме содержится три основных куркуминоида, которые составляют 2-6% от ризомы. Больше всего их в куркумине, до 80%. Например, в порошковой приправе куркумы на 100 г продукта содержится в среднем 1-3%, или 1-3 г куркумина. Это активное вещество в куркуме, которое лечит человека на клеточном уровне. Если употреблять куркуму как приправу в лечебных целях, ее необходимо есть в очень больших количествах. Тогда организм получает то количество, которое может оказать действие, но это опасно для здоровья. В результате это ведет к проблемам с желчью. Поэтому из куркумы начали экстрагировать самый ценный компонент — куркумин, обладающий снижающим воспаление, восстанавливающим и защищающим клетки действием. Его можно принимать в маленьких количествах. В концентрате куркумы в 18 раз больше куркуминоидов (куркумина), чем в обычной порошковой приправы сушеной куркумы.


Недавние исследования показали, как куркумин проникает в мембраны клетки, меняя в ней поврежденные физические характеристики мембраны. Также, он восстанавливает, наполняет и упорядочивает клетки так, чтобы можно было контролировать проходящую через них информацию.


Куркумин является мощным антиоксидантом, который борется с повреждающими клетки свободными радикалами в теле. Укрепляет иммунную систему в 5-8 раз лучше, чем витамин С, именно благодаря высокому содержанию антиоксидантов. Куркумин обладает настолько сильным действием, что замещает гидроксильные радикалы, которые считаются самыми реактивными из всех антиоксидантов. Это улучшает сопротивляемость клеток инфекциям и злокачественным опухолям.


В куркуме содержатся суперантиоксидантные витамины

Куркума содержит в большом количестве целебные антиоксиданты и витамины. В ней огромное количество витамина С, Е и К. Как известно, витамин К обладает выраженным кровоостанавливающим действием, являясь важным витамином для сердечно-сосудистой системы. Также, витамин К — стимулятор образования важнейшего антиоксиданта в теле — глутатиона.


Что такое глутатион?

Глутатион эффективно выводит токсины из тела, укрепляет иммунную систему и необходим для поддержания здоровья. Организм сам производит глутатион в умеренном количестве, но плохое питание, загрязнение окружающей среды, стресс, инфекции и постоянное пребывание в поле излучения, снижают уровень глутатиона в теле.


Глутатион — это простая молекула, которая состоит из трех аминокислот — цистеина, глицина и глутамина. Глутатион содержит серную группу, которая помогает связать и вывести из организма все вредные токсины. А также свободные радикалы и даже тяжелые металлы. Последнее свойство особенно важно потому, что в нашей повседневной жизни мы все больше контактируем с тяжелыми металлами. Они оказывают очень токсичное влияние на весь организм, особенно на центральную нервную систему. Глутатион используется в различных метаболических и биохимических процессах. Например — синтезе и восстановлении ДНК, синтезе белков, транспорте аминокислот и активации энзимов. Поэтому на любую систему в теле может влиять уровень глутатиона, а в особенности на иммунную, нервную, пищеварительную систему и легкие. Это вещество также играет важную роль в метаболизме железа.


Убивает раковые клетки

Многие исследования показали, что куркумин успешно тормозит возникновение и рост опухолей. Куркумин вызывает смерть раковых клеток. По данным Центра раковых исследований Техасского университета, куркумин обладает уникальной способностью проникать в раковые клетки и изменять их ДНК, что приводит к гибели клеток, но в отличие от синтетических противораковых лекарств он не оказывает влияния на здоровые клетки и не вызывает вредных побочных явлений.


Особенно успешно куркумин борется с наиболее часто встречающимися формами рака. Как известно, часто рак возникает из-за синтетических гормонов, ядов в окружающей среде и пестицидов. Но, куркумин препятствует прикреплению химикатов эстрогенного действия к гормональным рецепторам. Таким образом, он предотвращает формирование злокачественных образований. При контакте с куркумином раковые клетки начинают в прямом смысле слова переваривать себя. Научными исследованиями доказано противораковое действие куркумина против рака предстательной железы и ободочной кишки, лейкемии детского возраста. А также, рака щитовидной железы, рака кожи (меланома). Типичная противораковая дозировка куркумина — до 3 г биологического экстракта куркумина 3-4 раза в день.


Например, почему в Индии так мало рака и других заболеваний, в основе которых лежат воспалительные процессы? У индусов встречается в:


  • 50 раз реже рак предстательной железы,
  • 10 раз реже рак почек,
  • 9 раз реже рак ободочной кишки,
  • 8 раз реже рак легких,
  • 5 раз реже рак груди.

Причиной этого является активное употребление куркумы, но нельзя забывать, что здешние жители употребляют куркуму с малых лет в количестве 1-3 г в день. В этой форме и при ежедневном употреблении, спустя десятилетия фон куркумина и куркуминоидов в организме становится очень высоким. Поэтому, люди перестают болеть болезнями, в основе которых лежат воспалительные процессы.


Усваиваемость куркумина

В случае куркумина проблема состоит в плохой его усваиваемость. До 90% его активных соединений расщепляется пищеварительной системой. Для решения проблемы усваиваемости куркумина обнаружили, что содержащийся в черном перце пиперин повышает биологическую доступность куркумина. Также, он гарантирует максимальные результаты от его применения. Содержащийся в перце пиперин также обладает бактерицидным действием, снижает аппетит и повышает настроение.


Проведенное учеными Мичиганского университета исследование показало, что при продолжительном употреблении комплекса куркумина и черного перца снижается риск возникновения рака молочной железы и других видов рака. Куркуму с черным перцем рекомендуется употреблять, в следующих ситуациях: артриты, артрозы, травмы, гастрит, язвенный колит. Также, другие заболевания, которым сопутствует боль и воспаление. Например, патологии сердечно-сосудистой системы, атеросклероз, ожирение, стрессы, депрессии, ухудшение памяти и нарушение концентрации. Поскольку куркума является жирорастворимой, куркуму следует употреблять в пищу с едой, содержащей жир. Кстати, лучшая возможность повысить растворимость куркумы — добавить ее в масло (льняного семени или оливковое).


Хорошо очищает печень

Добавление куркумы к ежедневному столу — самый простой способ очистить и провести детокс организма. Между прочим, начало весны — лучшее время чистить печень. Именно весной куркума станет незаменимым помощником в поднятии тонуса печени.


Куркума лечит депрессию

Недавно в научном журнале Phytotherapy Research было опубликовано исследование, которое доказало, что куркума при лечении депрессии может быть значительно эффективнее многих распространенных антидепрессантов.


Известно, что депрессия сегодня является широко распространенной проблемой. По некоторым оценкам, от нее страдает 15-20% населения. Постоянная спешка и высокие ожидания, узкая социальная поддержка, нездоровый образ жизни. Из-за этого люди часто прибегают к помощи лекарств. Самыми распространенными лекарствами сегодня являются трициклические антидепрессанты. Также, ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина. К сожалению, эти лекарства имеют серьезные побочные действия.


Индийские ученые сравнили действие содержащегося в куркуме куркумина и лекарства Prozaс (флуоксетин) вместе и по отдельности. Всего было 60 пациентов, у которых была диагностирована депрессия в тяжелой форме. Проходящие терапию пациенты на протяжении шести недель получали флуоксетин (20 мг) и куркумин (1000 мг) отдельно или в сочетании. В итоге, результат лечения оценили по 17-балльной шкале оценки депрессии Гамильтона.


В выводах исследования указано, что куркума при лечении депрессии столь же эффективна, как и Prozac. Но в нем не учитываются тяжелые побочные действия аптечного лекарства. Поэтому, при сравнении этих лекарств в реальности чаша весов сильно наклонится в сторону куркумы. Например, среди известных побочных действий Prozac-а, известны, суицидальные мысли и нарушения психотического характера.


Кстати, побочных действий у куркумина не обнаружено. Считается, что до 8 грамм куркумина в день хорошо переносятся пациентами.


Чудо-целитель куркумин обладает следующим действием:

  • кроме антибактериальных свойств куркума снимает боль.
  • куркумин снижает уровень вредного холестерина, замедляет возникновение тромбов в крови. Он блокирует производство воспалительных веществ (простагландинов II серии). Также куркума помогает предотвратить и облегчить атеросклероз.
  • Куркума отлично проявила себя в снижении и предотвращении метаболического синдрома. Она снижает уровень жира в крови, помогает регулировать метаболизм и снижать вес тела.
  • Доказана эффективность куркумы в снижении риска возникновения диабета.
  • Куркума помогает почти при всех проблемах с печенью, в т.ч. при ожирении печени и гепатите.
  • Кстати, в Китае куркума столетиями используется как антидепрессант.
  • Куркума препятствует возникновению амилоидных бляшек в мозгу, снижая риск заболевания болезнью Альцгеймера. Также, она облегчает проявление уже имеющегося заболевания.
  • Куркумин успешно используется в терапии воспалительных кожных заболеваний, в т.ч. акне и псориаза.
  • Куркума ускоряет заживление ран и восстановление кожи.
  • Противовоспалительные свойства куркумина оказывают отличное влияние в терапии болезней, протекающих с системным воспалением (например, ревматизм и остеоартрит).
  • Действие куркумина доказано снижает симптомы аневризмы (выпадение стенки кровеносных сосудов).
  • Куркума хорошо помогает при облегчении проблем с пищеварением.

Рекомендованные дозы куркумина

При употреблении куркумы и куркумина в лечебных целях стоит проконсультироваться с врачом или терапевтом. Например, если:


  • повышен уровень антиоксидантов, 500 мг куркумина два раза в день на протяжении трех месяцев.
  • у Вас болезнь Крона 360 мг куркумина два или три раза в день на протяжении двух месяцев.
  • есть диабет 2 типа, 22,1 мг куркумина во время каждого приема пищи два месяца.
  • у Вас диспепсия (постоянные или эпизодические нарушения пищеварения), 250 мг куркумы четыре раза в день на протяжении семи дней.
  • есть проблемы с функцией печени, 3000 мг (3 г) куркумы три раза в день на протяжении 12 последовательных недель.
  • ухудшено зрение — 375 мг куркумина три раза в день до 22 месяцев.
  • синдром раздраженного кишечника, 1000 мг (1 г) куркумина два раза в день до шести месяцев.
  • ревматоидный артрит, аутоиммунные заболевания, 400 мг куркумина три раза в день на протяжении двух недель.
  • сердечно-сосудистые нарушения, 150 мг куркумина в день восемь недель.




Полезные лечебные свойства куркумы и противопоказания

Куркума содержит в своём составе уникальную композицию активных веществ:


  • куркумин – антибиотик растительного происхождения, нормализует содержание холестерина и уменьшает жировые ткани;
  • природные активаторы и антиоксиданты, которые воздействуют на клетки и затормаживают процесс старения;
  • эфирные масла;
  • микро и макроэлементы;
  • витамины.

Активное действие на организм заключается в следующем:


  • нормализует окислительно-восстановительные клеточные процессы;
  • оказывает противовоспалительное и антисептическое действие;
  • нормализует работу печени и желчного пузыря;
  • разжижает кровь;
  • понижает артериальное давление;
  • препятствует отложению холестериновых бляшек в сосудах.

Отдельно нужно сказать о черной куркуме – особом виде этого растения. Она обладает наиболее мощными лечебными свойствами и эффективна при онкозаболеваниях и эпилепсии. Это сильнодействующее средство, принимать его без назначения врача нельзя.

Препараты, чаи и пищевые продукты, содержащие куркумин, имеют противопоказания:


  • болезни желчного пузыря;
  • аллергия;
  • гастрит, язва желудка;
  • нельзя детям до 5 лет.

Какие витамины содержит

Эта золотая специя содержит весь спектр витаминов группы B, а именно:


  • тиамин – B1;
  • рибофлавин – B2;
  • ниацин – B3;
  • холин – B4;
  • пиридоксин – B6;
  • фолиевая кислота – B9;
  • витамины C, E, K.

Такое сочетание витаминов группы B обеспечивает активное воздействие на состав крови.


Методика снижения веса. Без диалога очень сложно изменить баланс между эрготропной и трофотропной зон

  Данная программа является  проектом Международной Академией питания и коррекции веса Кенеллия .(Основоположником является православная  р.Б. Неонилла)

Всем желающим изменить свой вес, необходимо первоначально знать, что от скорости обмена веществ будет зависеть и процесс похудения или набор массы тела

Давайте сначала определим, что такое обмен веществ или  метаболизм (от греч. μεταβολή — «превращение, изменение») . Это набор химических реакций, которые возникают в живом организме для поддержания жизни. Эти процессы позволяют организмам расти и размножаться, сохранять свои структуры и отвечать на воздействия окружающей среды.

Проблема в том, что неправильное питание и гиподинамия – это всего лишь верхушка айсберга. Помимо неправильного питания и дефицита физической активности , на развитие ожирения влияет множество других факторов . Вот почему решить проблему одним только сидением на диете и походами в спортзал, не получится! 

Основная задача выявить и устранить причины изменения пищевого поведения, вместо того, что бы бороться со следствием.

Можно выделить два направления в поиске.
1. Патологические процессы (опухоль, кровоизлияния, воспаление) в области гипоталамуса
2. Другие факторы изменяющие пищевое поведение. 

Огромное количество бесценной жизненной энергии тратится людьми  на добывание пищи.

Да, необходимость в еде и питье - это наша врожденная потребность. Но не все души одинаково сильны: одни крепки, как камень, а другие слабы, как дым…Нарушая пределы умеренности, многие начинают прислуживать своему телу. Обжорство, жадность по отношению к еде, пресыщение, употребление большого количества продуктов – всё это и есть чревоугодие. Побороть этот смертный грех очень непросто. Соблюдение постов, постных дней, отказ от любимых лакомств - это будет Ваш вклад в спасение своей души.

Воздерживаться сверх меры(вступать в различные течения) или осуждать других, как думаю, не похвально, пусть каждый сам принимает решение, как ему питаться. Но пренебрегать должным воздержанием не полезно. Не забывайте слова Писания: горе вам, насыщенным ныне, яко взалчеше (Лк.6:25).Постарайтесь найти свою меру, чтобы не перетрудить душу. "Изучи себя, и давай душе подвиг по силе ее". (Старец Силуан Афонский)

Многие спрашивают, почему, как только начинаются занятия, получается снижать вес, а как начинаю прогуливать, наступает плато. Посмотрите на этот рисунок и все поймете. Чтобы достичь цели, мало читать и слушать новый материал. Нужно обязательно один раз в неделю обсудить проверенное меню, а потом сделать правильные выводы. А только потом составить план на следующую неделю. Хаотичное питание не исправит ваши ошибки в питании. Некоторые худеют за счет силы воли, но потом через некоторое время, опять возвращаются к привычной жизни на "плюс" Нужно научиться не только снижать вес, но и удерживать его. Важно уметь управлять аппетитом во всех жизненных ситуациях
Регуляцией обмена веществ занят отдел мозга, именуемый "гипоталамус". В нём обнаружены две зоны: эрготропная (гpеч. ergon – работа) и трофотропная (греч. trophe – пища, питание). Возбуждение нервных центров, расположенных в эрготропной зоне, ведёт к увеличению энерготрат, а расположенных в трофотропной – к усилению накопительных тенденций. В различных психофизиологических состояниях пропорция тонуса этих центров может быть разной. Если тонус эрготропных центров больше тонуса трофотропных, человек будет всегда поджарым. Если же по каким-то причинам повышен тонус трофотропных центров – усилены процессы накопления, отложения... 

Изучая себя и реакцию организма на те или иные продукты(блюда), а затем делая выводы, человек принимает решение какую еду необходимо ограничить в питании своем. Сделать правильный вывод нужно не одному, а в ДИАЛОГЕ. А потом проверить на ПРАКТИКЕ. И третий этап- ПЕРЕДАТЬ СВОИ ЗНАНИЯ ДРУГОМУ.
Так, постепенно  человек в меньшей степени начинает активизировать трофотропную зону. 
В связи с этим была создана матрица тестирования еды. Дополнительно  в программе можно учитывать влияние на снижение веса: мыслей, целей, алкоголя, активности, сна, дневного света, стрессов, болезней, витаминов и микроэлементов, можно сказать, внешних и внутренних факторов.
Описание двух направлений в матрице
1.Изучение отдельного Продукта (или блюда)
2. Изучение целого дня (Если по каким-либо "уважительным причинам" условия тест-дня были нарушены)
«Не прельщайся всякой сластью и не бросайся на разные снеди, ибо от многоядения бывает болезнь и от пресыщения многие умерли, а воздержанный прибавит себе жизни» (Прем.Сир.37:30-34).

воскресенье, 27 ноября 2022 г.

Рождественский пост с 28 ноября по 6 января

 


Les années passent...Годы идут...




Три дня

Три дня

В историю, которую я сейчас расскажу, трудно поверить, но я был ее свидетелем. И более того, то, что случилось, не кажется мне чем-то странным. Но об этом позже.




Это произошло три года назад. В наш храм постоянно ходил дедушка, его звали Горохов Алексей Михайлович. 15 лет назад у него умерла жена Мария, и с тех пор он жил один. Приближался Великий пост, Алексей Михайлович занемог и попал в районную больницу. К сожалению, врачи ничего не смогли сделать. «Алексей Михайлович умер», — так нам сказали доктора и констатировали смерть.

Покойного отвезли в Альметьевск, в городской морг. Однако спустя несколько часов патологоанатом вдруг заметил, что тело… подает признаки жизни. Он срочно отправил Алексея Михайловича в реанимацию — и на следующий день дедушка пришел в себя. И тогда он попросил позвать священника, чтобы исповедоваться и причаститься.

Уже после таинства Исповеди и принятия Святых Христовых Таин, Алексей Михайлович поделился со священником тем, что видел после своей «смерти». А видел он свою жену Марию, которая молча посмотрела на него и ушла. В следующий миг Алексей Михайлович увидел множество людей на краю огромной горящей ямы. Люди падали туда сотнями. Повсюду были крики и страдания. Вдруг подошли двое юношей в белых одеждах и сказали: «Тебе еще рано здесь быть. Иди и покайся. У тебя есть три дня», — и после этого Алексей Михайлович очнулся в морге.

А через день после того, как священник принял его исповедь, нам сообщили, что Алексей Михайлович умер — и это уже была настоящая смерть. Через три дня после своего необычного видения.

Позже я разговаривал с его дочерью, и она рассказала мне историю, о том что отец, будучи совсем молодым, работал извозчиком при НКВД и перевозил заключенных в ссылку. В одну морозную зиму он этапировал пожилую репрессированную монахиню, та была легко одета и замерзала. Тогда отец накрыл ее своим тулупом, чем спас ей жизнь. В благодарность монахиня пообещала молиться за него.

Дочь была уверена — и я уверен, — что именно по ее молитвам Алексею Михайловичу были даны эти три дня. Чтобы покаяться, причаститься — и уйти в жизнь вечную как настоящий христианин.

То, что произошло это во время Великого поста, мне кажется символичным. Ведь пост — это время молитвы, покаяния и добрых дел. А за добрые дела, по повелению Божию, отступает даже смерть, дабы дать нам время для покаяния.

/ Иерей Дмитрий Конычев, настоятель церкви Покрова Пресвятой Богородицы, с. Верхний Акташ (Татарстан)

суббота, 26 ноября 2022 г.

Если случилась проблема с оттоком желчи, то примените точку Чингисхана.

 Рассказывают, что однажды Чингисхан, объезжая свои войска, увидел воина, который, корчась от боли, обильно рвал. Хан подозвал своего врача и приказал разобраться. «Не чума ли это?» - спросил он у врача. - «Нет, повелитель, у этого парня нарушен отток желчи. Вот его и рвало». -  «Так помоги же ему», - воскликнул Великий. - «А я уже помог», - гордо ответил врач. – «Но как?» - хан даже привстал в седле.-  «Я приказал бедняге нажать у себя на кисти руки на нужную точку». И врач показал государю это место на руке. «Пусть об этом узнают все», - приказал Чингисхан.

Говорят, с тех пор в армии монголов не было проблем с оттоком желчи, и чудодейственную точку стали называть  точкой Чингисхана.




КАК РАБОТАТЬ С ТОЧКОЙ ЧИНГИСХАНА

Если вас беспокоит тошнота, изжога, отрыжка, неприятные ощущения в области желудка и всего желудочно-кишечного тракта, то точка Чингисхана придет вам на помощь. Располагается она на пересечении первой лучезапястной бороздочки и основания большого пальца.

Замечательно и характерно то, что  этой точкой можно пользоваться практически везде: находитесь ли вы в транспорте, на роботе, дома, испытываете ли неприятные ощущения перед какой-то стрессовой ситуацией, например, вас вызывает «на ковер» начальник или за несколько секунд до экзамена... Словом, когда вас начинают беспокоить вышеперечисленные ощущения – воздействие на эту точку поможет справиться с этими проблемами.

Влиять на нее можно с помощью указательного пальца, палочки или тупого конца карандаша - самое главное, чтобы этот предмет не травмировал кожу при нажатии.


Указательным пальцем (карандашом) фиксируем место нахождения точки и давящими вращательными движениями по часовой стрелке массируем ее в течение 1,5-2 минут.

Обращаю ваше внимание, что при всей своей безопасности, точка Чингисхана все же в большей степени является неотложной помощью и использовать ее рекомендуется при острой необходимости, а не систематически. Людям же, которые имеют серьезные заболевания печени и желчного пузыря, массировать эту точку надо крайне осторожно.

Виктор КАРТАВЕНКО,  

врач-рефлексолог высшей категории, 

доктор медицинских наук, профессор,

академик, автор многих изобретений, книг и публикаций.

Нажимайте точку "желчь" на обеих руках





пятница, 25 ноября 2022 г.

Марена красильная. Разрыхление и выведение камней, солевых отложений. Можно ли помочь человеку или коту

 Сохранить или удалить желчный пузырь, усыпить своего кота или попытаться его спасти. Этот вопрос приходится задавать многим.




Сокращение желчного пузыря после приема пищи может привести к вклинению камня в выводной проток пузыря, в результате чего желчный пузырь закупоривается и создается эффект «отключенного желчного пузыря».
Желчь – это непрерывно вырабатываемый гепатоцитами секрет. Она вырабатывается в печени, проходя по протокам, а ее избыток попадает в желчный пузырь. Слишком густая желчь создает множество проблем – она либо выделяется слабо, либо перестает выделяться. Для излечения подобных проблем необходимы препараты, способствующие избавлению от застоя желчи в организме.


Камни в желчном пузыре могут возникнуть в следующих случаях:

Ваша желчь содержит слишком много холестерина. Обычно ваша желчь содержит достаточно химических веществ, чтобы растворить холестерин, выделяемый вашей печенью. Но если ваша печень выделяет больше холестерина, чем может растворить желчь, избыток холестерина может превратиться в кристаллы и, в конечном итоге, в камни.

Ваша желчь содержит слишком много билирубина. Билирубин — это химическое вещество, которое вырабатывается при расщеплении эритроцитов в организме. При определенных состояниях печень вырабатывает слишком много билирубина, включая цирроз печени, инфекции желчных путей и некоторые заболевания крови. Избыток билирубина способствует образованию камней в желчном пузыре.

Ваш желчный пузырь опорожняется неправильно. Если желчный пузырь не опорожняется полностью или достаточно часто, желчь может стать очень концентрированной, что способствует образованию желчных камней.

Типы желчных камней

Типы желчных камней, которые могут образовываться в желчном пузыре, включают:

Холестериновые камни в желчном пузыре. Самый распространенный тип желчных камней, называемый холестериновыми желчными камнями, часто имеет желтый цвет. Эти камни в желчном пузыре состоят в основном из нерастворенного холестерина, но могут содержать и другие компоненты.

Пигментные камни в желчном пузыре. Эти темно-коричневые или черные камни образуются, когда ваша желчь содержит слишком много билирубина.

Факторы риска

Факторы, которые могут увеличить риск образования камней в желчном пузыре, включают:


  • Возраст 40 лет и старше
  • Избыточный вес или ожирение
  • Сидячий образ жизни
  • Беременность
  • Диета с высоким содержанием жиров
  • Диета с высоким содержанием холестерина
  • Диета с низким содержанием клетчатки
  • Наличие в семейном анамнезе камней в желчном пузыре
  • Диабет
  • Наличие определенных заболеваний крови, таких как серповидноклеточная анемия или лейкоз
  • Очень быстрое похудение
  • Прием лекарств, содержащих эстроген, таких как оральные контрацептивы или препараты гормональной терапии.
  • Заболевание печени

Осложнения
Осложнения камней в желчном пузыре могут включать:

Воспаление желчного пузыря. Камень в желчном пузыре, застрявший в шейке желчного пузыря, может вызвать воспаление желчного пузыря (холецистит). Холецистит может вызвать сильную боль, перитонит.

Закупорка общего желчного протока. Камни в желчном пузыре могут блокировать каналы (протоки), по которым желчь течет из желчного пузыря или печени в тонкий кишечник. Это может привести к сильной боли, желтухе и инфекции желчных протоков.

Закупорка протока поджелудочной железы. Проток поджелудочной железы — это трубка, идущая от поджелудочной железы и соединяющаяся с общим желчным протоком непосредственно перед входом в двенадцатиперстную кишку. Соки поджелудочной железы, которые способствуют пищеварению, проходят через проток поджелудочной железы.

Камень в желчном пузыре может вызвать закупорку протока поджелудочной железы, что может привести к воспалению поджелудочной железы (панкреатиту). Панкреатит вызывает сильную постоянную боль в животе и обычно требует госпитализации. Тяжелые формы панкреатита часто заканчиваются смертью больного.

Рак желчного пузыря. Люди с камнями в желчном пузыре имеют повышенный риск развития рака желчного пузыря.

Профилактика ЖКБ
Вы можете снизить риск образования камней в желчном пузыре:

Не пропускайте приемы пищи. Старайтесь каждый день придерживаться своего обычного времени приема пищи. Пропуск приемов пищи или голодание может увеличить риск образования желчных камней.

Худейте медленно. Если вам нужно похудеть, не торопитесь. Быстрая потеря веса может увеличить риск образования желчных камней.

Потребляйте больше продуктов с высоким содержанием клетчатки. Включите в свой рацион больше продуктов, богатых клетчаткой, таких как фрукты, овощи и цельнозерновые продукты.

Поддерживайте здоровый вес. Ожирение и лишний вес увеличивают риск образования желчных камней. Работайте над достижением здорового веса, сокращая количество потребляемых калорий и увеличивая физическую активность. Как только вы достигнете здорового веса, работайте над его поддержанием, продолжая придерживаться здоровой диеты 

Если случилась проблема с оттоком желчи, то примените точку Чингисхана.



Антраценовые производные
Антраценовые производные - группа природных соединений, в основе строения агликонов которых лежит антрацен. Степень окисленности среднего кольца (кольца В) может быть различна - до антранола, антрона или антрахинона. Антраценовые производные наиболее часто встречаются в растениях семейств мареновых, гречишных, крушиновых, бобовых, лилейных, зверобойных.

Большинство природных антраценовых производных относится к антрахиноновому типу, так как антрон и антронол лабильны и легко окисляются кислородом воздуха до антрахинонов. Антраценовые производные находятся в растениях обычно в форме гликозидов (антрагликозидов) и агликонов - производных 1,8-диоксиметилантрахинона, или хризацина (оксиметилантрахиноны, эмодины).

Реже антраценовые производные растений содержатся в виде производных 1,2-диоксиметилантрахинона, или ализарина. Иногда антраценовые производные образуют полимеры. Восстановленные антраценовые производные соединяются по кольцу В в гамма-положении (сеннидин А), окисленные - в альфа-, бетта-положениях (вассианин).

Из видов зверобоя и из гречихи выделены конденсированные антраценовые производные, например, гиперицин. Сахарный компонент в гликозидах представлен глюкозой, рамнозой, ксилозой, арабинозой.

Сахара присоединяются к агликону через гидроксилы в альфа- и бетта- положениях. Гликозиды находятся в клеточном соке растений. Антраценовые производные - кристаллические вещества желтого, оранжевого, красного цветов.

Агликоны хорошо растворимы в этиловом эфире, хлороформе, бензоле и других неполярных органических растворителях, а также в водных растворах щелочей, образуя окрашенные феноляты. Гликозиды растворимы в полярных органических растворителях и в воде. При нагреве до 210 градусов по цельсию антраценовые производные сублимируются, в ультрафиолете и сине-фиолетовом свете - флуоресцируют: антрахиноны - оранжевым, розовым, красным, огненно-красным; антроны и антранолы - желтым, голубым, фиолетовым.

Качественное определение антраценовых производных осуществляется на основе красного окрашивания, возникающего при взаимодействии со щелочами (реакция Борнтрегера, смачивание поверхности растительного сырья или сублимата из него 0,5% раствором гидроксида натрия или известковой водой).

Обнаружение антраценовых производных возможно путем люминесцентно-микроскопического анализа по флуоресценции тканей, а также с помощью хроматографических методов исследования водных, спиртовых извлечений (гликозиды) и извлечений неполярными органическими растворителями (агликоны).

Для количественного определения антраценовых производных широко используют колориметрические и фотометрические методы. Принят усовершенствованный метод Аутерхоффа, основанный на гидролизе гликозидов ледяной уксусной кислотой при нагревании, экстракции агликонов диэтиловым эфиром и последующим переэкстрагированием антраценовых производных щелочно-аммиачным раствором.

Многие антраценовые производные усиливают перестальтику толстых кишок, поэтому лекарственное растительное сырье, содержащее производные хризацина, применяется как слабительное в форме настоев, сухих экстрактов и различных комплексных препаратов. Производные ализарина оказывают нефролитическое действие.



Марена красильная, на латыни Rubia tinctorum L. 


Корни  марены содержат луцидин, пурпурин, ксантопурпурин, псевдопурпурин, свободный ализарин, руберитриновую кислоту, галиозин, иберицин, винную, яблочную и лимонную органические кислоты, сахара, пектины, а также соли кальция и калия. Корневища марены содержат оксиметилантрахиноны, лимонную, яблочную и винную кислоты, белки, сахара, пектиновые вещества. Препараты марены оказывают мочегонное, бактерицидное, противовоспалительное действие, способствуют разрыхлению и выведению камней, солевых отложений.
Важным для человека свойством галеновых препаратов, входящих в состав марены, является способность выводить из организма ураты, оксалаты и фосфаты. Кроме того, они обладают мочегонным, желчегонным, спазмолитическим и вяжущим свойствами.
 Именно поэтому народная медицина рекомендует лечение мареной почечнокаменной болезни, воспалительных заболеваний пищеварительных органов, запоров, цистита, нефропиелита, полиартрита, подагры и никтурии. 
В качестве дополнительного средства марену применяют при лечении костных заболеваний – кариеса, туберкулеза и рахита. Настой корневищ марены используют при задержке менструации и воспалении селезенки. 


Лекарственное растение южных регионов России. 

Марена красильная - основной компонент схем фитотерапии при камнях в почках, мочевом пузыре, желчном пузыре, а также компонент комплексных программ очищения от солей суставов и позвоночника, лечения воспалительных заболеваний мочеполовой системы.

Основное действие растения - способность разрыхления и выведения оксалатных камней, фосфорнокислых, щавелевокислых солей кальция и магния, уратов, образующихся в почках, мочевом пузыре, желчном пузыре.

Марена не оказывает существенного влияния на артериальное давление и дыхание, усиливает сердечные сокращения, не влияя заметно на ритм сердца. Помимо этого отвар марены вызывает снижение тонуса гладкой мускулатуры почечных лоханок и мочеточника, в то же время усиливает перистальтические сокращения мышечных волокон, что способствует безболезненному продвижению камней.

Также отвар марены способствует выведению солей из суставов и позвоночника, что позволяет использовать её в комплексных программах лечения подагры, остеохондроза, артритов.

Отвар корня марены обладает диуретическими свойствами и оказывает бактерицидное действие в отношении кокковой группы микробов, поэтому широко применяется в комплексном лечении воспалительных заболеваний мочеполовой системы, таких как пиелонефрит, нефрит, цистит.

Водный отвар: 1 чайную ложку измельченных корней залить 1 стаканом воды (200 мл) и кипятить на водяной бане или слабом огне 10 минут. Настоять 20 минут, процедить. Пить отвар утром (и вечером, если у Вас здоровый ЖКТ) по 100 мл за 15-20 минут до еды(или во время еды).

Курс приёма 10 дней, максимум -2 недели(2 месяца , если Вы прочитаете в интернет пространстве-это сильная нагрузка на ЖКТ, мочегонное средство, суставы могут начать болеть). После  лечения можно пройти обследование УЗИ. Если камни вышли не полностью, то повторить курс можно через 5-6 месяцев.

Для максимального эффекта совместно с приёмом отвара марены можно принимать специальные сборы трав согласно диагнозу: «№61 При желчнокаменной болезни», «№71 При камнях в почках, мочевом пузыре», «№111 При остеохондрозе», «№"110 При артрите, артрозе» или «№152 Чай успокоительный и солевыводящий»


Противопоказания: острый и хронический гломерулонефрит, язва желудка, гиперацидный гастрит. 

Моча под влиянием марены окрашивается в розово-красный цвет, что считается вариантом нормы.


Если нет проблем с суставами и ЖКТ, то на полный курс вам хватит 10 пакетиков корня марены. Потому что один пакетик на 2 дня. Это всего одна коробочка.


При приеме марены красильной, контролируйте pH мочи, купите(закажите) в Медпросторе уротест. 

Срок годности корня марены 3 года.

Марены красильной корневище и корень фильтр-пакет

Без рецепта • Фильтр-пакет 1.5 г ×20, Компания Хорст, Россия

6,60 — 6,65 р.

Как принимать: Один пакетик заварить 200 мл кипятка, прикройте блюдцем чашку. Настаивайте 15-20 минут. Теперь пакетик отжать и достать. Настой немного остынет и принимать по 100 мл(пол чашки один раз во время еды. Вторую половину настоя поставить в холодильник. На следующий день, перед приемом настой , либо подогреть, либо добавить немного горячей воды, можно подогреть на водяной бане, холодным не принимайте. Спланируйте , например, перекус сырой морковкой и пол стакана марены. Не забывайте помолиться до и после любой еды. Более 10-14 дней не стоит принимать настой. Сделайте пол года перерыв, для слизистой ЖКТ эта настойка большая нагрузка

Аминь

Где купить в Минске:

https://apteka.103.by/mareny-krasilnoy-kornevishche-i-koren/47494-syre-1.5-g-n20/horst/minsk/?sort=price:asc

https://lektravi.by/catalog/lekarstvennye_rasteniya/Korni-rastenij-Lekarstvennye-travy/938/

Препараты марены противопоказаны при хроническом и остром гломерулонефрите, язвенной болезни, гиперацидном гастрите, выраженной почечной недостаточности и беременности. Не рекомендуется применять их детям и кормящим грудью. При передозировке препаратов марены может возникнуть раздражение слизистой желудка, боли и обострение заболеваний мочевыводящих путей 





Это видео, для любителей спасать своих котиков.

Препарат Цистон®

Таблетки светло-коричневого цвета с вкраплениями более светлого и более темного цвета, круглые, двояковыпуклые.


1 таб.содержит

  • экстракт цветков двуплодника стебелькового 65 мг
  • экстракт стеблей камнеломки язычковой 49 мг
  • экстракт стеблей марены сердцелистной 16 мг
  • экстракт корневищ сыти пленчатой 16 мг
  • экстракт семян соломоцвета шероховатого 16 мг
  • экстракт надземной части оносмы прицветковой 16 мг
  • экстракт целого растения вернонии пепельной 16 мг
  • порошок мумие очищенного 13 мг
  • порошок извести силиката 16 мг,
  • обработанные над паром экстракта смеси растительного сырья: надземной части базилика душистого, семян конских бобов, плодов якорцев стелющихся, семян мимозы стыдливой, целого растения павонии ароматной, целого растения хвоща полевого, семян тикового дерева.
Котику средних размеров, можно дать 1/4 таблетки, растворив в 4 столовых ложках воды(но можно и больше воды). Первый раз растворяйте в 20 мл жидкости. Обязательно сразу покормите потом очень вкусной для него едой. Можно приготовить и настой из аптечных фильтр-пакетиков. Концентрацию готовить в пропорциях веса. Для человека, который весит 70 кг, можно выпивать пол стакана(100 мл) во время еды, заваривая один пакетик(1,5 г) 200 мл кипятка. Теперь , если ваш котик весит 3 кг, то один раз в день , примерно , 4 мл- это не полный маленький шприц на 5мл. Иглу выбрасываем, наполняем нашим спасительным лекарством и очень нежно заливаем сбоку между зубами. Никакого насилия, только слова о любви:-)

Посмотрите видео, как спасали красавчика-котю


Спасать людей и котов от мочекаменной болезни можно ещё отваром от пшена. Читайте статьи по ссылкам:


Проработайте свою брюшную полость методом висцерального массажа. При камнях в желчном пузыре сидя, а не лёжа


Читайте статью полностью по ссылке: https://kenellya.blogspot.com/2019/11/blog-post_33.html

Теперь Кенеллини-протеин вот такой красивый! С изюмом и маком. Без сливок, без муки, без сахара, без масла. Контроль веса.






среда, 23 ноября 2022 г.

Ожирение.Факторы, регулирующие количество потребляемой пищи у детей и взрослых.


Ожирение — избыточное накопление жировой ткани в организме и является мультифакториальным заболеванием, которое чревато многочисленными кардиологическими рисками и метаболическими расстройствами. 

Примерно понять о содержании жировой ткани можно при помощи индекса массы тела (ИМТ). Формула: ИМТ= Масса тела (кг)/Рост (м2).

Показатель не информативен у спортсменов, а также у пожилых людей, поскольку в первом случае мускулатура избыточно развита, а во втором, наоборот, атрофирована. 

Норма содержания жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 25–30%. 

Классификация
 
Существует несколько классификаций ожирения. В одной из них учитывается ИМТ и риск кардиометаболических расстройств. 




Степень ожирения: 




В каждой из групп присутствуют лица с метаболически здоровым фенотипом: ОТ у мужчин ≤ 0,9; ОТ у женщин ≤ 0,85 и метаболически нездоровым фенотипом: ОТ у мужчин > 0,9; ОТ у женщин > 0,85, поскольку не у всех людей с ожирением наблюдаются расстройства метаболического плана и, наоборот, у части лиц на фоне нормальной массы тела присутствуют нарушения углеводного и липидного обменов. К группе «метаболически здорового ожирения» относят тех, у кого помимо ожирения присутствует один и менее дополнительный патологический фактор на фоне нормальной чувствительности тканей к инсулину. 

По характеру течения ожирение бывает прогрессирующим, стабильным и резидуальным. 




Обмен в жировой ткани и патогенез ожирения 

Жировая ткань является одним из видов соединительной ткани в организме. Главной функцией жировой ткани является создание энергетического депо в виде запасов триглицеридов, обеспечение теплоизоляции, продукция гормонов и биологически активных веществ (адипонектин, лептин и прочее). 

Жировая ткань представлена совокупностью жировых клеток — адипоцитов. Число и размеры адипоцитов — строго индивидуальный показатель, который варьирует от человека к человеку. Под действием гормонов таких как инсулин, глюкокортикоиды, Т3, количество адипоцитов может увеличиваться. 

Постоянство массы и структуры тела обеспечивается благодаря взаимодействию нервных и гуморальных механизмов регулирования потребления пищи, расхода и запасания в виде энергии. 

Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения, поскольку в нём присутствуют «центр голода» и «центр насыщения». Гипоталамус контролирует работу центров по управлению пищевым поведением и расходом энергии. 

Гипоталамус получает сигналы: 
  • из желудочно-кишечного тракта о наполнении желудка и других органов; 
  • о химическом составе крови — на основе содержания глюкозы, аминокислот, жирных кислот; 
  • гормонов желудочно-кишечного тракта; 
  • гормонов жировой ткани; 
  • сигналы из коры больших полушарий о виде, вкусе и запахе еды.  
Часть сигналов и веществ стимулируют пищевое поведение, другая часть оказывает ингибирующее воздействие.
 
Факторы, регулирующие количество потребляемой пищи 

Чтобы количество съеденной пищи реально соответствовало потребностям организма, существуют определённые факторы кратковременной и долговременной регуляции приёма пищи.
 
Механизмы кратковременной или быстрой регуляции:
 
1) Наполненность желудка тормозит потребление пищи. 
2) Приём пищи стимулирует выработку гормонов ЖКТ — холецистокинина, пептида YY, глюкагон-подобного пептида, которые формируют чувство насыщения. 
3) Нахождение пищи в ротовой полости, слюноотделение, глотание тормозят активность «центра голода» гипоталамуса. 
4) Уровень грелина — гормона желудка. После приёма пищи его уровень быстро снижается, пик концентрации наблюдается перед приёмом пищи. 

Механизмы долговременной регуляции: 

1) Снижение концентрации глюкозы, аминокислот, некоторых жирных кислот и кетокислот приводит к пищевой мотивации. При приёме пищи также увеличивается концентрация инсулина крови. Инсулин подавляет активность «центра голода». 

2) Взаимодействие с «центром терморегуляции».
Потребление пищи увеличивается в условиях холода, снижается при жаре. 

3) Сигналы от лептина — гормона жировой ткани, который передаёт сигнал от жировой ткани об энергетических запасах организма. Повышение уровня лептина пропорционально увеличению количества жировой ткани. Увеличение концентрации лептина в крови способствует развитию чувства насыщения и приводит к снижению потребления пищи. В гипоталамусе лептин инициирует сразу несколько ответов, сутью которых является снижение запасов жира. Лептин тормозит выделение нейропептида Y, который вызывает чувство голода; увеличивает активность симпатического отдела нервной системы, повышая активность метаболизма и расход энергии; снижает секрецию инсулина b-клетками поджелудочной железы.  

Патогенез ожирения 

Если энергии(), заключённой в пище поступает в организм больше, чем расходуется, то масса тела повышается. Способом запасания энергии служит накопления жира.
Энергия-это не только активность, но и любовь ко всему созданному Богом.
Энергия бывает и разрушающая-это злоба, ненависть, обиды, любая негативная мысль. Тогда повреждения могут быть на другом уровне, даже у стройного человека.
 Поэтому причиной избыточного количества жировой ткани является превышение поступления источников энергии над её расходом. При этом не имеет значение какие вещества поступили в избыточном количестве — белки, жиры или углеводы. А так же, желает любви и мало дарит своего тепла, либо дарит свою любовь и ждет благодарности.
 
Углеводы — предпочтительный источник энергии, нежели жиры. В условиях доступности, углеводы выполняют жиросберегающую функцию. Избыток углеводов, не использованный на энергетические ресурсы, превращается в жиры и депонируются.
Аналогично происходит с избытком белков.
 
Каждые 9,3 ккал избыточного поступления энергии приводят к отложению в организме 1 грамма жира. Жиры накапливаются под кожей, преимущественно в области бедёр, ягодиц и в висцеральных пространствах — в сальнике, брыжейке. Печень и прочие органы также запасают небольшие количества жиров, но в меньшем количестве.
 
Исследования последних лет показали, что новые адипоциты могут дифференцироваться из клеток-предшественников в любой период жизни и развитие ожирения у взрослых ассоциировано с увеличением не только размеров жировых клеток, но и их количеством.
 
Гормональная регуляция использования жиров 




7 гормонов оказывают сильное регуляторное воздействие на жировой обмен: 

1) Адреналин и норадреналин — два гормона, которые работают в условиях стрессовых реакциях. Кратковременный и сильный стресс, тяжёлые физические нагрузки вызывают мобилизацию жиров из депо. 

2) АКТГ. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников. ... На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.
Выделение гормона увеличивается также при стрессе, при этом под действием АКТГ увеличивается выброс кортизола. Кортизол — это гормон планового стресса в отличие от адреналина и норадреналина. Кортизол обладает кетогенным влиянием на мобилизацию жиров. Если стресс носит долговременный характер, то длительное и стойкое повышение кортизола приводит к ожирению, которым сопровождается синдром/болезнь Иценко-Кушинга.
Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) – это тяжелое нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией АКТГ опухолью гипофиза. Увеличение секреции АКТГ приводит, в свою очередь, к хронической повышенной выработке кортизола корой надпочечников и развитию симптомокомплекса эндогенного гиперкортицизма.

3) Гормон роста. Активирует липолиз и, тем самым, увеличивает распад жиров. При ожирении концентрация гормона падает из-за повышения концентрации свободных жирных кислот и инсулина. 

4) Тиреоидные гормоны. Стимулируют мобилизацию жиров, поскольку увеличивают основной обмен в клетках. При дефиците трийодтиронина, тироксина, гипотиреозе — наблюдается ожирение, так как снижается уровень основного обмена в клетках. 

5) Инсулин. Активирует процесс синтеза и запасания жира — липолиза. 


Причины ожирения 

Существует комплекс причин, приводящих к ожирению. Существует генетическая обусловленность интенсивности энергетического обмена и потребления пищи, но, порой, факторы окружающей среды и образ жизни играют доминирующую роль в развитии ожирения.
 
1) Снижение энергозатрат, в том числе недостаточная физическая активность. У людей с ожирением небольшая физическая активность сочетается с уменьшением массы и увеличением жировых отложений. 
Около 25–30% ежедневно расходуемой энергии приходится на энергозатраты, связанные с работой мышц. Поэтому регулярные физические нагрузки и тренировки увеличивают мышечную массу и снижают количество жировой ткани. Даже однократный эпизод физических упражнений увеличивает базальный расход энергии в течение нескольких часов после прекращения тренировки. 

2) Нарушение пищевого поведения. Несмотря на наличие в организме физиологических механизмов, регулирующих потребления пищи, многие пагубные пищевые привычки могут стать причиной развития ожирения. Доказано, что у людей с ожирением в рационе превалируют продукты, богатые жирами. Такие продукты в меньшей степени растягивают стенки желудка, обладают излишней калорийностью, не требуют долгого пережевывания. Пища, богатая жирами вкуснее, поскольку содержит жирорастворимые ароматические молекулы, определяющие её вкус. Дополнительно, на депонирование жиров требуется меньше энергии организму, чем на углеводы.
  
3) Психогенные факторы. У некоторых людей развитие ожирения обусловлено психологическими факторами. Резкая прибавка массы тела наблюдается во время стресса или после него, поскольку происходит снижение чувствительности «центра насыщения». Например, потеря близкого родственника, увольнение, тяжёлая болезнь и депрессивные состояния зачастую становятся причиной переедания. Пища для такого человека становится средством снижения эмоционального напряжения.  

4) Перекармливание детей. Скорость образования новых жировых клеток особенно велика в первые годы жизни. Чем выше скорость, тем больше будет дифференцироваться адипоцитов в организме, тем выше риск ожирения.

5) Лептинорезистентность. У людей с ожирением уровень лептина высок, но рецепторы гипоталамуса становятся нечувствительны к его сигналам или нарушается процесс передачи сигнала. В результате чувствительность «центра насыщения» снижается, появляется склонность к перееданию. Такое состояние носит название лептинорезистентности. Оно чревато тем, что способствует развитию инсулинорезистентности. Оба состояния являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.
 
6) Нейрогенные расстройства. Такие состояния, как опухоли и травмы гипофиза и гипоталамуса могут нарушать регуляторные системы, контролирующие пищевое поведение.
 
7) Генетическая предрасположенность. Ожирение нередко наблюдается как семейное заболевание. Вероятность развития избыточной массы тела при наличии ожирения у родителей составляет 70–80 %.
 
Сопутствующие заболевания 

К осложнениям и заболеваниям, ассоциированным с ожирением, относятся:  
нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), нарушенная гликемия натощак (НГН) или их сочетание (любая из трёх позиций характеризует состояние предиабета); 
сахарный диабет 2-го типа;  
  • артериальная гипертензия;  
  • гипертриглицеридемия/дислипидемия; 
  • синдром обструктивного апноэ (синдром временных остановок дыхания во время сна); 
  • неалкогольная жировая болезнь печени; 
  • синдром поликистозных яичников; 
  • остеоартрит; 
  • стрессовое недержание мочи;  
  • гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);
  • ограничение мобильности и социальной адаптации; 
  • психоэмоциональные расстройства и/или стигматизация. 
  • аппендэктомия.
  • холецистэктомия
До сих пор нет чёткого понимания, являются ли данные состояния следствием или причиной ожирения, поэтому принято их классифицировать, как ассоциированные.

После удаления аппендицита, может начаться набор массы тела. Питание после удаления аппендикса должно быть дробным. Можно есть несколько раз в день, но очень небольшими порциями, чтобы не перегружать пищеварительную систему. Строго запрещено употреблять в пищу солёные, острые, кислые, копчёные и жареные продукты.
У людей, переживших операцию по удалению аппендикса, примерно втрое чаще диагностируют развитие болезни Паркинсона - неизлечимого неврологического заболевания, также известного как "дрожательный паралич".
Логично предположить, что удаление аппендикса, где в изобилии живет защитная микрофлора кишечника, может привести к повышению уровня этого белка в организме - и как-то повлиять на нервные клетки. Подтверждением этой теории ученые и занялись.



Синяя линия - пациенты, у которых болезнь Паркинсона была диагностирована после удаление аппендикса; зеленая - пациенты, страдающие от болезни Паркинсона, но сохранившие аппендикс
Почти у 500 тыс. из них была проведена операция по удалению аппендикса - и почти у 4500 переживших это хирургическое вмешательство (0,92%) позже была диагностирована болезнь Паркинсона или ожирение. Однако среди остальных 61,7 млн пациентов дрожательный паралич развился лишь у 177 тыс. человек (0,29%).
 
Диагностика ожирения 

Диагноз ожирения и дальнейшее ведение пациента основываются на анамнестических данных и данных, полученных в результате внешнего осмотра, лабораторного и инструментального обследования. 

При сборе анамнеза врач уточняет время возникновения ожирения, интересуется динамикой изменения веса, есть ли ожирение у родственников, какой образ жизни, режим физической активности, питания у пациента. 

В ходе осмотра обязательно измеряются объём талии, объём бедер, рассчитывается соотношение ОТ/ОБ и индекс массы тела.

В зависимости от типа распределения жировой ткани ожирение бывает: 

В норме талия у мужчин не должна превышать 94 см, у женщины — 80 см. Необходимо обратить внимание и на соотношение объема талии к объему бёдер: для мужчин норма — 0.9, для женщин 0.8. Превышение этих цифр — уже является опасными для здоровья.

Висцеральное. Отложение жировой ткани в области груди и живота, по типу «фартука». Связано с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа. Соотношение объема талии к объему бёдер >1,0. 

Периферическое. Отложение жировой ткани в области ягодиц и бедер. Связано с заболеванием позвоночника и суставов. Соотношение объёма талии к объёму бедер <1,0. 

Смешанное. Характеризуется равномерным распределением жировой ткани. 
Если есть необходимость оценить более детально характер распределения жировой ткани, то врач направляет на выполнение КТ, МРТ и УЗИ. 

Стандарт минимального лабораторного обследования для диагностики обменных нарушений при ожирении:
Определение липидного спектра крови (ОХС, ЛПВП, ЛПНП, ТГ). 
Определение показателей углеводного обмена (глюкоза крови натощак, ГТТ, HbAС1). Лептин, адипонектин. 
Показатели функции печени и почек: АЛТ, АСТ, ГГТ, мочевая кислота, креатинин. ЭКГ.
 
Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов, необходимо отличать от вторичного или симптоматического ожирения. Как правило, оно связано с наследственной, эндокринной и иной соматической патологией. Поэтому для постановки окончательного диагноза зачастую требуется помощь нескольких специалистов — врача-кардиолога, эндокринолога, невролога, диетолога, психотерапевта. Для проведения дифференциальной диагностики различных форм ожирения используются специальные алгоритмы диагностики: 

Для исключения гипоталамического генеза ожирения: 
  • осмотр эндокринолога, осмотр невролога. 
Для исключения гиперкортицизма: 
  • осмотр у эндокринолога; 
  • проба с дексаметазоном; 
лабораторные тесты: 
  • кортизол в суточной моче, АКТГ. 
Для исключения СПКЯ: 
  • осмотр у гинеколога; 
  • УЗИ органов малого таза; 
гормоны крови: 
  • ЛГ, ФСГ, пролактин, тестостерон, эстрадиол, ДГЭА-С, 17-оксипрогестерона (17-ОП), ГСПГ;
биохимический анализ крови: 
  • глюкоза плазмы натощак, липидный спектр, HOMA-IR. 
Для исключения гипотиреоза: 
  • осмотр у эндокринолога; измерение АД; 
лабораторные исследования: 
  • ТТГ, Т4св, ОАК, липидограмма.
Для исключения гиперпролактинемии: 
  • осмотр эндокринолога, осмотр окулиста;
лабораторные исследования: 
  • пролактин, липидограмма;
МРТ головного мозга.