Ожирение — избыточное накопление жировой ткани в организме и является мультифакториальным заболеванием, которое чревато многочисленными кардиологическими рисками и метаболическими расстройствами.
Примерно понять о содержании жировой ткани можно при помощи индекса массы тела (ИМТ). Формула: ИМТ= Масса тела (кг)/Рост (м2).
Показатель не информативен у спортсменов, а также у пожилых людей, поскольку в первом случае мускулатура избыточно развита, а во втором, наоборот, атрофирована.
Норма содержания жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 25–30%.
Классификация
Существует несколько классификаций ожирения. В одной из них учитывается ИМТ и риск кардиометаболических расстройств.
Степень ожирения:
В каждой из групп присутствуют лица с метаболически здоровым фенотипом: ОТ у мужчин ≤ 0,9; ОТ у женщин ≤ 0,85 и метаболически нездоровым фенотипом: ОТ у мужчин > 0,9; ОТ у женщин > 0,85, поскольку не у всех людей с ожирением наблюдаются расстройства метаболического плана и, наоборот, у части лиц на фоне нормальной массы тела присутствуют нарушения углеводного и липидного обменов. К группе «метаболически здорового ожирения» относят тех, у кого помимо ожирения присутствует один и менее дополнительный патологический фактор на фоне нормальной чувствительности тканей к инсулину.
По характеру течения ожирение бывает прогрессирующим, стабильным и резидуальным.
Обмен в жировой ткани и патогенез ожирения
Жировая ткань является одним из видов соединительной ткани в организме. Главной функцией жировой ткани является создание энергетического депо в виде запасов триглицеридов, обеспечение теплоизоляции, продукция гормонов и биологически активных веществ (адипонектин, лептин и прочее).
Жировая ткань представлена совокупностью жировых клеток — адипоцитов. Число и размеры адипоцитов — строго индивидуальный показатель, который варьирует от человека к человеку. Под действием гормонов таких как инсулин, глюкокортикоиды, Т3, количество адипоцитов может увеличиваться.
Постоянство массы и структуры тела обеспечивается благодаря взаимодействию нервных и гуморальных механизмов регулирования потребления пищи, расхода и запасания в виде энергии.
Гипоталамус является важнейшим регулятором пищевого поведения, поскольку в нём присутствуют «центр голода» и «центр насыщения». Гипоталамус контролирует работу центров по управлению пищевым поведением и расходом энергии.
Гипоталамус получает сигналы:
- из желудочно-кишечного тракта о наполнении желудка и других органов;
- о химическом составе крови — на основе содержания глюкозы, аминокислот, жирных кислот;
- гормонов желудочно-кишечного тракта;
- гормонов жировой ткани;
- сигналы из коры больших полушарий о виде, вкусе и запахе еды.
Часть сигналов и веществ стимулируют пищевое поведение, другая часть оказывает ингибирующее воздействие.
Факторы, регулирующие количество потребляемой пищи
Чтобы количество съеденной пищи реально соответствовало потребностям организма, существуют определённые факторы кратковременной и долговременной регуляции приёма пищи.
Механизмы кратковременной или быстрой регуляции:
1) Наполненность желудка тормозит потребление пищи.
2) Приём пищи стимулирует выработку гормонов ЖКТ — холецистокинина, пептида YY, глюкагон-подобного пептида, которые формируют чувство насыщения.
3) Нахождение пищи в ротовой полости, слюноотделение, глотание тормозят активность «центра голода» гипоталамуса.
4) Уровень грелина — гормона желудка. После приёма пищи его уровень быстро снижается, пик концентрации наблюдается перед приёмом пищи.
Механизмы долговременной регуляции:
1) Снижение концентрации глюкозы, аминокислот, некоторых жирных кислот и кетокислот приводит к пищевой мотивации. При приёме пищи также увеличивается концентрация инсулина крови. Инсулин подавляет активность «центра голода».
2) Взаимодействие с «центром терморегуляции».
Потребление пищи увеличивается в условиях холода, снижается при жаре.
3) Сигналы от лептина — гормона жировой ткани, который передаёт сигнал от жировой ткани об энергетических запасах организма. Повышение уровня лептина пропорционально увеличению количества жировой ткани. Увеличение концентрации лептина в крови способствует развитию чувства насыщения и приводит к снижению потребления пищи. В гипоталамусе лептин инициирует сразу несколько ответов, сутью которых является снижение запасов жира. Лептин тормозит выделение нейропептида Y, который вызывает чувство голода; увеличивает активность симпатического отдела нервной системы, повышая активность метаболизма и расход энергии; снижает секрецию инсулина b-клетками поджелудочной железы.
Патогенез ожирения
Если энергии(), заключённой в пище поступает в организм больше, чем расходуется, то масса тела повышается. Способом запасания энергии служит накопления жира.
Энергия-это не только активность, но и любовь ко всему созданному Богом.
Энергия бывает и разрушающая-это злоба, ненависть, обиды, любая негативная мысль. Тогда повреждения могут быть на другом уровне, даже у стройного человека.
Поэтому причиной избыточного количества жировой ткани является превышение поступления источников энергии над её расходом. При этом не имеет значение какие вещества поступили в избыточном количестве — белки, жиры или углеводы. А так же, желает любви и мало дарит своего тепла, либо дарит свою любовь и ждет благодарности.
Углеводы — предпочтительный источник энергии, нежели жиры. В условиях доступности, углеводы выполняют жиросберегающую функцию. Избыток углеводов, не использованный на энергетические ресурсы, превращается в жиры и депонируются.
Аналогично происходит с избытком белков.
Каждые 9,3 ккал избыточного поступления энергии приводят к отложению в организме 1 грамма жира. Жиры накапливаются под кожей, преимущественно в области бедёр, ягодиц и в висцеральных пространствах — в сальнике, брыжейке. Печень и прочие органы также запасают небольшие количества жиров, но в меньшем количестве.
Исследования последних лет показали, что новые адипоциты могут дифференцироваться из клеток-предшественников в любой период жизни и развитие ожирения у взрослых ассоциировано с увеличением не только размеров жировых клеток, но и их количеством.
Гормональная регуляция использования жиров
7 гормонов оказывают сильное регуляторное воздействие на жировой обмен:
1) Адреналин и норадреналин — два гормона, которые работают в условиях стрессовых реакциях. Кратковременный и сильный стресс, тяжёлые физические нагрузки вызывают мобилизацию жиров из депо.
2) АКТГ. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) – это гормон передней доли гипофиза, который секретируется под влиянием выделяемого гипоталамусом кортикотропин-рилизинг-фактора и стимулирует биосинтез и секрецию кортизола в коре надпочечников. ... На уровень АКТГ сильно воздействуют стресс, сон и физические нагрузки, беременность.
Выделение гормона увеличивается также при стрессе, при этом под действием АКТГ увеличивается выброс кортизола. Кортизол — это гормон планового стресса в отличие от адреналина и норадреналина. Кортизол обладает кетогенным влиянием на мобилизацию жиров. Если стресс носит долговременный характер, то длительное и стойкое повышение кортизола приводит к ожирению, которым сопровождается синдром/болезнь Иценко-Кушинга.
Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) – это тяжелое нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией АКТГ опухолью гипофиза. Увеличение секреции АКТГ приводит, в свою очередь, к хронической повышенной выработке кортизола корой надпочечников и развитию симптомокомплекса эндогенного гиперкортицизма.
3) Гормон роста. Активирует липолиз и, тем самым, увеличивает распад жиров. При ожирении концентрация гормона падает из-за повышения концентрации свободных жирных кислот и инсулина.
4) Тиреоидные гормоны. Стимулируют мобилизацию жиров, поскольку увеличивают основной обмен в клетках. При дефиците трийодтиронина, тироксина, гипотиреозе — наблюдается ожирение, так как снижается уровень основного обмена в клетках.
5) Инсулин. Активирует процесс синтеза и запасания жира — липолиза.
Причины ожирения
Существует комплекс причин, приводящих к ожирению. Существует генетическая обусловленность интенсивности энергетического обмена и потребления пищи, но, порой, факторы окружающей среды и образ жизни играют доминирующую роль в развитии ожирения.
1) Снижение энергозатрат, в том числе недостаточная физическая активность. У людей с ожирением небольшая физическая активность сочетается с уменьшением массы и увеличением жировых отложений.
Около 25–30% ежедневно расходуемой энергии приходится на энергозатраты, связанные с работой мышц. Поэтому регулярные физические нагрузки и тренировки увеличивают мышечную массу и снижают количество жировой ткани. Даже однократный эпизод физических упражнений увеличивает базальный расход энергии в течение нескольких часов после прекращения тренировки.
2) Нарушение пищевого поведения. Несмотря на наличие в организме физиологических механизмов, регулирующих потребления пищи, многие пагубные пищевые привычки могут стать причиной развития ожирения. Доказано, что у людей с ожирением в рационе превалируют продукты, богатые жирами. Такие продукты в меньшей степени растягивают стенки желудка, обладают излишней калорийностью, не требуют долгого пережевывания. Пища, богатая жирами вкуснее, поскольку содержит жирорастворимые ароматические молекулы, определяющие её вкус. Дополнительно, на депонирование жиров требуется меньше энергии организму, чем на углеводы.
3) Психогенные факторы. У некоторых людей развитие ожирения обусловлено психологическими факторами. Резкая прибавка массы тела наблюдается во время стресса или после него, поскольку происходит снижение чувствительности «центра насыщения». Например, потеря близкого родственника, увольнение, тяжёлая болезнь и депрессивные состояния зачастую становятся причиной переедания. Пища для такого человека становится средством снижения эмоционального напряжения.
4) Перекармливание детей. Скорость образования новых жировых клеток особенно велика в первые годы жизни. Чем выше скорость, тем больше будет дифференцироваться адипоцитов в организме, тем выше риск ожирения.
5) Лептинорезистентность. У людей с ожирением уровень лептина высок, но рецепторы гипоталамуса становятся нечувствительны к его сигналам или нарушается процесс передачи сигнала. В результате чувствительность «центра насыщения» снижается, появляется склонность к перееданию. Такое состояние носит название лептинорезистентности. Оно чревато тем, что способствует развитию инсулинорезистентности. Оба состояния являются факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа.
6) Нейрогенные расстройства. Такие состояния, как опухоли и травмы гипофиза и гипоталамуса могут нарушать регуляторные системы, контролирующие пищевое поведение.
7) Генетическая предрасположенность. Ожирение нередко наблюдается как семейное заболевание. Вероятность развития избыточной массы тела при наличии ожирения у родителей составляет 70–80 %.
Сопутствующие заболевания
К осложнениям и заболеваниям, ассоциированным с ожирением, относятся:
нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), нарушенная гликемия натощак (НГН) или их сочетание (любая из трёх позиций характеризует состояние предиабета);
сахарный диабет 2-го типа;
- артериальная гипертензия;
- гипертриглицеридемия/дислипидемия;
- синдром обструктивного апноэ (синдром временных остановок дыхания во время сна);
- неалкогольная жировая болезнь печени;
- синдром поликистозных яичников;
- остеоартрит;
- стрессовое недержание мочи;
- гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ);
- ограничение мобильности и социальной адаптации;
- психоэмоциональные расстройства и/или стигматизация.
- аппендэктомия.
- холецистэктомия
До сих пор нет чёткого понимания, являются ли данные состояния следствием или причиной ожирения, поэтому принято их классифицировать, как ассоциированные.
После удаления аппендицита, может начаться набор массы тела. Питание после удаления аппендикса должно быть дробным. Можно есть несколько раз в день, но очень небольшими порциями, чтобы не перегружать пищеварительную систему. Строго запрещено употреблять в пищу солёные, острые, кислые, копчёные и жареные продукты.
У людей, переживших операцию по удалению аппендикса, примерно втрое чаще диагностируют развитие болезни Паркинсона - неизлечимого неврологического заболевания, также известного как "дрожательный паралич".
Логично предположить, что удаление аппендикса, где в изобилии живет защитная микрофлора кишечника, может привести к повышению уровня этого белка в организме - и как-то повлиять на нервные клетки. Подтверждением этой теории ученые и занялись.
Синяя линия - пациенты, у которых болезнь Паркинсона была диагностирована после удаление аппендикса; зеленая - пациенты, страдающие от болезни Паркинсона, но сохранившие аппендикс
Почти у 500 тыс. из них была проведена операция по удалению аппендикса - и почти у 4500 переживших это хирургическое вмешательство (0,92%) позже была диагностирована болезнь Паркинсона или ожирение. Однако среди остальных 61,7 млн пациентов дрожательный паралич развился лишь у 177 тыс. человек (0,29%).
Диагностика ожирения
Диагноз ожирения и дальнейшее ведение пациента основываются на анамнестических данных и данных, полученных в результате внешнего осмотра, лабораторного и инструментального обследования.
При сборе анамнеза врач уточняет время возникновения ожирения, интересуется динамикой изменения веса, есть ли ожирение у родственников, какой образ жизни, режим физической активности, питания у пациента.
В ходе осмотра обязательно измеряются объём талии, объём бедер, рассчитывается соотношение ОТ/ОБ и индекс массы тела.
В зависимости от типа распределения жировой ткани ожирение бывает:
В норме талия у мужчин не должна превышать 94 см, у женщины — 80 см. Необходимо обратить внимание и на соотношение объема талии к объему бёдер: для мужчин норма — 0.9, для женщин 0.8. Превышение этих цифр — уже является опасными для здоровья.
Висцеральное. Отложение жировой ткани в области груди и живота, по типу «фартука». Связано с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2 типа. Соотношение объема талии к объему бёдер >1,0.
Периферическое. Отложение жировой ткани в области ягодиц и бедер. Связано с заболеванием позвоночника и суставов. Соотношение объёма талии к объёму бедер <1,0.
Смешанное. Характеризуется равномерным распределением жировой ткани.
Если есть необходимость оценить более детально характер распределения жировой ткани, то врач направляет на выполнение КТ, МРТ и УЗИ.
Стандарт минимального лабораторного обследования для диагностики обменных нарушений при ожирении:
Определение липидного спектра крови (ОХС, ЛПВП, ЛПНП, ТГ).
Определение показателей углеводного обмена (глюкоза крови натощак, ГТТ, HbAС1). Лептин, адипонектин.
Показатели функции печени и почек: АЛТ, АСТ, ГГТ, мочевая кислота, креатинин. ЭКГ.
Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов, необходимо отличать от вторичного или симптоматического ожирения. Как правило, оно связано с наследственной, эндокринной и иной соматической патологией. Поэтому для постановки окончательного диагноза зачастую требуется помощь нескольких специалистов — врача-кардиолога, эндокринолога, невролога, диетолога, психотерапевта. Для проведения дифференциальной диагностики различных форм ожирения используются специальные алгоритмы диагностики:
Для исключения гипоталамического генеза ожирения:
- осмотр эндокринолога, осмотр невролога.
Для исключения гиперкортицизма:
- осмотр у эндокринолога;
- проба с дексаметазоном;
лабораторные тесты:
- кортизол в суточной моче, АКТГ.
Для исключения СПКЯ:
- осмотр у гинеколога;
- УЗИ органов малого таза;
гормоны крови:
- ЛГ, ФСГ, пролактин, тестостерон, эстрадиол, ДГЭА-С, 17-оксипрогестерона (17-ОП), ГСПГ;
биохимический анализ крови:
- глюкоза плазмы натощак, липидный спектр, HOMA-IR.
Для исключения гипотиреоза:
- осмотр у эндокринолога; измерение АД;
лабораторные исследования:
- ТТГ, Т4св, ОАК, липидограмма.
Для исключения гиперпролактинемии:
- осмотр эндокринолога, осмотр окулиста;
лабораторные исследования:
- пролактин, липидограмма;
МРТ головного мозга.
Комментариев нет:
Отправить комментарий