В сжатом виде основное, что необходимо знать о сахарном диабете:
Сахарный диабет (СД) – заболевание, обусловленное хронической гипергликемией, связанной с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, который вырабатывается ß-клетками поджелудочной железы.
Факторами риска для СД 1-го типа являются аутоиммунные заболевания, вирусные инфекции сезонного характера, эпидемический паротит, коревая краснуха. В основе патогенеза СД 1-го типа лежит вирус индуцированное (спровоцированное вирусами) повреждение ß-клеток поджелудочной железы и их воспаление (инсулит) с развитием аутоиммунизации.
Факторами риска СД 2-го типа являются: ожирение, приводящее к инсулинорезистентности; малоподвижный образ жизни; хроническое переедание (высококалорийное питание, недостаток грубоволокнистой пищи); длительная гиподинамия; стрессовые ситуации; наличие метаболического синдрома.
Гестационный сахарный диабет – сахарный диабет, развивающийся у женщины в период беременности. Чаще всего это заболевание развивается после 15-16 недели беременности. Если оно выявлено на более ранних сроках, то можно предположить то, что у женщины еще до беременности развился обычный сахарный диабет 1-го или 2-го типа.
Развивается он у 4-6 % беременных женщин. После родов чаще всего гестационный диабет проходит, но в некоторых случаях может сразу же переходить в сахарный диабет 1-го или 2-го типов. Часто у женщин, перенесших гестационный диабет, через несколько лет развивается обычный сахарный диабет.
Глюкоза – основной источник энергии для всех клеток организма.
Основные источники поступления глюкозы в кровь – углеводы пищи и запасы гликогена в печени, мышцах.
Гликемический индекс – особенность того или иного продукта питания повышать уровень сахара крови. Он отражает насколько быстро и насколько высоко поднимется сахар, если съесть какой-либо продукт питания.
Гликемический индекс разных продуктов зависит от множества моментов, таких как содержание в продукте углеводов, белков и жиров, от типа углеводов (быстрые или медленные), от вида обработки продукта (например, гликемический индекс сырой моркови ниже, чем гликемический индекс вареной).
Гликемический индекс всех продуктов делят на три группы:
низкий – от 10 до 40
средний – от 40 до 70
высокий – от 70 до 100
Инсулин – гормон белковой природы, который образуется в ß-клетках поджелудочной железы и, поступая в кровь, регулирует уровень глюкозы, необходимой для обеспечения энергетических потребностей и создания запасов в печени и мышцах в виде гликогена.
При недостаточной выработке инсулина глюкоза, попадая в кровь из кишечника или из печени, не усваивается клетками, уровень ее в крови повышается. Клетки организма при этом испытывают голод.
При СД 2-го типа секреция инсулина может быть нормальной или даже повышенной, но развивается резистентность к инсулину со стороны рецепторов. Таким образом, при СД 1-го типа имеет место абсолютная недостаточность инсулина в результате поражения ß-клеток, а при СД 2-го типа – относительная недостаточность на фоне снижения чувствительности к инсулину.
Инсулиновый индекс — это показатель вырабатываемого телом инсулина в ответ на употребление определенной еды. В отличие от гликемического индекса, он рассматривает не просто повышение уровня глюкозы в крови, а итоговый гормональный ответ организма.
Кроме этого, инсулиновый индекс определяется не только для углеводных продуктов, но и для белковых и жировых. Это важно, поскольку содержащаяся в молочных продуктах лактоза увеличивает выработку инсулина — ровно как и чрезмерное количество жира в еде.
Инсулиновый индекс — это прямое продолжение теории гликемического индекса. Он разработан доктором Бранд-Миллер, профессором Сиднейского университета. Именно благодаря ее научным исследованиям о механизмах усвоения углеводов в 1990-х годах родилась теория гликемического индекса¹.
Принципиальным отличием является то, что количество употребленных с едой углеводов не всегда линейно связано с выработкой инсулина для их переработки. Другими словами, одни продукты ведут к более высокой гормональной реакции, чем другие — например, творог, молоко и йогурт.
Кроме этого, организм вырабатывает инсулин при употреблении мяса и курицы — однако традиционно гликемический индекс их не рассматривает, поскольку они не содержат углеводов. В силу этих причин инсулиновый индекс лучше подходит диабетикам для расчета инсулина.
Глюкагон – гормон, который образуется в α-клетках поджелудочной железы. Он обеспечивает распад гликогена до глюкозы и поступление глюкозы в кровь в случаях снижения гликемии.
Диапазон физиологических значений глюкозы капиллярной крови натощак – от 3,3 до 5,5 ммоль/л, а в течение суток – не более 7,8 ммоль/л.
Гликированный гемоглобин (НвА1с) – соединение гемоглобин А эритроцитов с глюкозой, показывает средний уровень сахара в крови за 6-8 последних недель. В норме НвА1с: 4-6%. Также используется в качестве диагностического критерия СД 2-го типа (НвА1с более 6,5%, при двукратном исследовании). Фруктозамин – белок-альбумин, связанный с глюкозой, отражает компенсацию за 3 недели. В норме: 200-285 мкмоль/л.
Клинические признаки СД 1-го типа: слабость, сухость во рту, жажда, снижение массы тела при наличии аппетита, полиурия.
Клинические признаки СД 2-го типа: неспецифичны (зуд кожных покровов, гнойничковые высыпания на коже, общая слабость, сухость кожи и слизистых, жажда) или могут отсутствовать.
Для гестационного диабета характерно медленное развитие без ярко выраженных клинических проявлений. Полностью причины развития гестационного диабета не известны, но выделяют несколько факторов, которые способствуют развитию заболевания: избыточная масса тела и ожирение; наличие наследственности по сахарному диабету. Повышается риск при возникновении беременности у женщин старше 33-35 лет.
При повышении глюкозы крови выше определенного уровня (9-10 ммоль/л) глюкоза начинает выделяться из организма с мочой через почки. Этот уровень называется «почечным порогом». «Почечный порог» при СД 2-го типа может быть изменен из-за сопутствующих заболеваний.
Долгосрочными критериями компенсации СД являются показатели гликированного гемоглобина (НbА1с) и фруктозамина.
Гликемия - содержание глюкозы в крови. Термин был предложен французским физиологом Клодом Бернаром. Самоконтроль уровня гликемии проводится перед основными приемами пищи и перед сном (4-8 раз в сутки на фоне инсулинотерапии). Оптимальные уровни глюкозы крови от 4,0 до 7,8-8,0 ммоль/л в течение суток.
При СД 2-го типа важно контролировать не только углеводный обмен, но и антропометрические показатели (масса тела, объем талии - ОТ, индекс массы тела - ИМТ), АД, липиды крови (холестерин, триглицериды).
Индекс массы тела (ИМТ, индекс Кетле) - величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста и тем самым косвенно судить о том, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной. Важен при определении показаний для необходимости лечения. Измеряется в кг/м².
Физическая активность (дозированная) - для регуляции гликемии, развития мышечной массы, улучшения кровообращения, устранения кислородной недостаточности, улучшения подвижности суставов, а также снижения потребности в инсулине и пероральных сахар снижающих препаратах (ПССП).
Оптимальные режимы физических нагрузок - в зависимости от возраста, контроля СД, наличия хронических осложнений, сопутствующих заболеваний (состояние органа зрения, сердечно-сосудистой системы, почек, уровня артериального давления).
22. Питание при СД зависит от типа заболевания, ИМТ, физической активности, сопутствующих заболеваний, осложнений СД и характера сахароснижающей терапии.
23. Пищевой рацион составляют с учетом предпочтений пациента, его возможностей и потребностей. Рациональное питание включает полноценный физиологический состав основных пищевых ингредиентов (белков, жиров, углеводов) с достаточным содержанием витаминов и микроэлементов.
24. Углеводы (55-60 % энергетической потребности) – основной источник энергии. Потребление продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы, необходимо исключить или ограничить, включив в рацион продукты, содержащие медленно всасывающиеся углеводы (черный хлеб, гречневая, перловая, овсяная каши, овощи). Целесообразно рекомендовать пациентам продукты, содержащие клетчатку (ржаные отруби, хлеб грубого помола, овощи, фрукты). Что повышает чувствительность к инсулину, стимулирует его секрецию, способствует абсорбции и выведению из организма токсических веществ.
25. Потребление жиров (25-30% энергетической потребности) следует ограничивать и отдавать предпочтение растительным жирам.
26. Потребление белков (10-20% энергетической потребности) должно быть достаточным для поддержания азотистого баланса и обеспечения анаболических процессов. Ограничивается потребление белка при диабетической нефропатии.
27. Количество углеводов, которые нужно систематически подсчитывать при СД 1-го типа выражается в «хлебных единицах» (ХЕ).
28. Хлебная единица - ХЕ – это условная система измерения количества углеводов. Одна ХЕ соответствует количеству продукта, в котором содержится 10-12 г. углеводов. Система подсчета «хлебных единиц» удобна для индивидуального подбора дозы инсулина короткого действия. Используя таблицу замены углеводов, можно составлять разнообразное меню с учетом потребности в углеводах в течение дня.
Система хлебных единиц необходима людям с сахарным диабетом 1-го и 2-го типов, рассчитывающих дозу инсулина в зависимости от количества потребляемых углеводов.
29. При СД 2-го чипа необходимо строго контролировать калорийность пищи и повседневную физическую активность. В зависимости от возраста, пола, ИМТ рассчитывается индивидуальная суточная калорийность питания. Составляя меню, пациенту необходимо использовать таблицу калорийности основных продуктов питания и содержания в них углеводов.
30. Для пациентов с СД 1-го типа имеет значение время приема пищи по отношению ко времени введения инсулина. Важен расчет соотношения между 1 ХЕ и дозой инсулина короткого действия, для возможного применения системы свободного («либерализованного») питания.
31. При СД 2-го типа необходимо сбалансированное гипокалорийное питание не менее 4-х раз в сутки с исключением приема пищи перед сном. Указанный режим питания, направленный на снижение массы тела, является важным компонентом лечения пациентов с СД 2-го типа.
32. Инсулинотерапия является основным методом лечения СД 1-го типа и рассматривается в качестве заместительной гормональной терапии, направленной на достижение целевых значений гликемии и гликированных белков.
При СД 2-го типа инсулинотерапия назначается по показаниям (временно пли постоянно в комбинации с пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) или в виде монотерапии). Инсулинотерапия является важным компонентом многофакторной коррекции СД 2-го типа, цель которой заключается в достижении компенсации углеводного обмена, нормализации массы тела, предупреждении осложнений, сохранении трудоспособности и активного образа жизни.
33. Инсулин впервые был получен канадскими учеными Ф. Бантингом и Ч. Бестом в 1921 г. Внедрение инсулинотерапии в клиническую практику начато в 1922 г. За это открытие ученые были удостоены Нобелевской премии в области медицины.
34. При впервые выявленном СД 1-го типа суточная доза инсулина рассчитывается исходя из 0,5 ЕД на 1 кг массы тела. Далее корректируется в зависимости от уровня гликемии, HbA1с, наличия гипогликемичсских реакций, физической активности, наличия осложнений диабета и сопутствующих заболеваний.
35. При СД 2-го типа назначение инсулина может быть временным (при хирургических вмешательствах; инфекционных заболеваниях с повышенной температурой; выраженном болевом синдроме любой этиологии и других состояниях) или постоянным (при неэффективности ПССП или в случае противопоказаний для их использования).
36. Таблетки для лечения СД 2-го типа (пероральные сахароснижающие препараты - ПССП) применяются с 50-х годов XX столетия. ПССП назначаются одновременно с рекомендациями по здоровому образу жизни (рациональное питание с ограничением легкоусвояемых углеводов и редукцией калоража и физических нагрузок).
37. Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня глюкозы крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток центральной нервной системы. Выделяют две формы гипогликемии, отличающиеся друг от друга степенью тяжести состояния:
1. Легкая гипогликемия - при этом состоянии пациент независимо от выраженности клинических симптомов может скорректировать гипогликемическое состояние самостоятельно путем приема внутрь углеводистой пищи.
2. Тяжелая гипогликемия сопровождается нарушениями сознания, включая и его потерю. Пациенту в этом случае необходима посторонняя помощь.
38. Гипогликемическая кома - состояние, при котором гипогликемия сопровождается потерей сознания.
39. Гипергликемия. В здоровом организме уровень сахара в крови повышается каждый раз после приема пищи. Но этот скачок незначительный и длится короткий промежуток времени. Сахар, который находится в крови, быстро поглощают мозг, внутренние органы и ткани. Это нормальный процесс.
Но иногда уровень сахара в крови поднимается и остается высоким на более долгий срок – развивается т.н. гипергликемия. Высокий уровень глюкозы в крови приводит к повреждению сосудов и нервных волокон, снижению зрения, проблемам в работе внутренних органов и опасным нарушениям обмена веществ.
40. Осложнения гипергликемии краткосрочные и наиболее распространенное - это диабетический кетоацидоз (ДКА), который возникает, когда организм вырабатывает большое количество кетоновых тел. Это может приводить к очень серьезным последствиям.
41. Осложнения гипергликемии отдаленные - заболевания сердца, почек, повреждение нервов, проблемы с глазами, сосудами ног и даже ампутации. При правильном лечении, контроле и здоровом образе жизни больные диабетом в течение многих лет не страдают никакими осложнениями.
42. Современная классификация ПССП выглядит следующим образом:
А) К лекарственным средствам первой линии терапии относятся бигуаниды, основным представителем которых является метформин. Его механизм действия заключается в снижении инсулинорезистентности, повышении утилизации глюкозы мышцами, замедлении распада гликогена в печени. Обладают слабым аноректическим, липотропным действием, активируют фибринолиз. Метформин является препаратом первого выбора и назначается всем пациентам при выявлении СД 2-го типа (на фоне соблюдения правил здорового образа жизни) и далее в комбинации с другими ПСЛС или инсулином.
Побочные эффекты (тошнота, диарея, металлический вкус во рту) регистрирующиеся у 6-10 %, пациентов, уменьшаются при постепенном увеличении дозы в течение 7-14 дней, принимается во время или после еды.
Б) Производные сульфонилмочевины (глибенкламид, гликвидон, гликлазид, глимепирид). Сахароснижающий эффект оказывается в основном за счёт панкреатического (стимуляция секреции инсулина) и, в меньшей степени – внепанкреатического действия.
Среди побочных эффектов выделяют риск гипогликемии, повышение массы тела. Относятся к классу лекарственных средств с высоким уровнем доказательности и назначаются в комбинации с метформина при неэффективности последнего.
Противопоказания к применению производных сульфонилмочевины: беременность, лактация, кетоацидоз; заболевания печени и почек, сопровождающиеся нарушением функции этих органов, болезни крови, алкоголизм.
В) Глиниды (прандиальные регуляторы гликемии – репаглинид, натеглинид) стимулируют секрецию инсулина непосредственно после приема пищи (постпрапдиальный уровень). Используются в комбинации с другими ПСЛС и базальным инсулином. Оптимальной комбинацией является сочетание глинидов и метформина.
Г) Тиазолидиндионы (глитазоны – пиоглитазон) являются синтетическими агонистами рецепторов, расположенных в ядрах клеток жировой и мышечной ткани, повышая чувствительность клеток к инсулину, то есть воздействуют на инсулинорезистентность. Относятся к лекарственным средствам второй линии терапии СД 2-го типа (с меньшим уровнем доказательности). Назначаются в сочетании с другими ПСЛС, не используются в комбинации с инсулином.
Д) Ингибиторы дипептидил-пептидазы 4 (ДПП-4: ситаглиптин, вилдаглиптин) – пероральные лекарственные средства, препятствующие распаду эндогенного глюкагонподобного пептида 1, ингибируя действие фермента дипептидил-пептидазы 4. Назначаются один раз в день.
Е) Инкретиномиметики (лираглютид) – аналоги гормонов тонкого кишечника, секретирующиеся в ответ на пищевую нагрузку (за счет прямой и нейрогенной стимуляции). Механизм действия направлен на снижение постпрандиальной гипергликемии за счет регуляции секреции инсулина. Инкретины вводятся парентерально и эффективно снижают уровень НвА1с, обеспечивая достижение компенсации СД с минимальным риском гипогликемических реакций, способствуют снижению массы тела и АД.
Ж) Эмпаглифлозин – обратимый высокоактивный ингибитор Na-зависимого переносчика глюкозы в почечный канальцах и регулирующий реабсорбцию глюкозы, что приводит к глюкозурии. Выведение глюкозы из плазмы крови влечет за собой мочегонное действие, в результате чего снижается систолическое артериальное давление. Снижение массы тела обусловлено потерей калорий за счет снижения концентрации глюкозы в плазме крови.
Эмпаглифлозин является первым сахароснижающим препаратом, для которого одобрено новое показание: использования как средства, уменьшающего риск сердечно-сосудистой смертности у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Применяется для лечения СД II типа в качестве препарата для монотерапии или в составе комбинированного лечения с инсулином и другими гипогликемическими препаратами.
43. При СД чаще, чем при других эндокринных заболеваниях, наблюдаются различные поражения органа зрения – воспалительные процессы век и конъюнктивы, ксантелазмы век, ангиопатии бульбарной конъюнктивы и склеры, парезы глазодвигательных нервов, различные формы кератодистрофий, развитие катаракты, передние увеиты, рубеоз радужки, нарушение гемо- и гидродинамики глаза.
Большинство из перечисленных проявлений заболевания носит неспецифический характер, и СД при этом рассматривается как фактор риска, увеличивающий их частоту возникновения и тяжесть.
44. Диабетическая ретинопатия является одним из самых тяжелых специфических поздних осложнений СД 1 типа и 2 типа. В офтальмологии диабетическая ретинопатия выступает причиной инвалидности по зрению у пациентов с СД в 80-90% случаев.
45. Механизм развития диабетической ретинопатии связан с повреждением ретинальных сосудов (кровеносных сосудов сетчатки, глазного дна): их повышенной проницаемостью, окклюзией капилляров, появлением новообразованных сосудов и развитием пролиферативной (рубцовой) ткани.
Большинство пациентов с длительным течением сахарного диабета имеют те или иные признаки поражения глазного дна. При длительности течения диабета до 2-х лет диабетическая ретинопатия в той или иной степени выявляется у 15% пациентов; до 5 лет – у 28% больных; до 10-15 лет – у 44-50%; около 20-30 лет – у 90-100%.
46. К основным факторам риска, влияющим на частоту и скорость прогрессирования диабетической ретинопатии, относят: длительность течения сахарного диабета, уровень гипергликемии, артериальную гипертензию, хроническую почечную недостаточность, дислипидемию, метаболический синдром, ожирение. Развитию и прогрессированию ретинопатии могут способствовать пубертатный возраст, беременность, наследственная предрасположенность, курение.
При диабетической ретинопатии обычно страдают оба глаза, однако степень их поражения может быть различной.
С учетом изменений, развивающихся на глазном дне, различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.
47. Непролиферативная диабетическая ретинопатия - стенки ретинальных сосудов становятся проницаемыми и хрупкими, что приводит к точечным кровоизлияниям, образованию микроаневризм - локальному мешотчатому расширению артерий. Через полупроницаемые стенки из сосудов в сетчатку просачивается жидкая фракция крови, приводя к ретинальному отеку. В этой стадии острота зрения сохранена. В случае вовлечения в процесс центральной зоны сетчатки развивается макулярный отек, что может привести к снижению зрения.
48. Препролиферативная ретинопатия – наличие венозных нарушений (извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), твердых "ватных" экссудатов, интраретинальных микрососудистых аномалий, ретинальных геморрагий. Сопровождается снижением зрения при поражении макулярной области.
49. Пролиферативная ретинопатия – диагностируется у 5-10 % пациентов с СД. В этой стадии диабетической ретинопатии вследствие кислородной недостаточности, испытываемой сетчаткой, для поддержки адекватного уровня кислорода в ней начинают образовываться новые сосуды. Процесс неоваскуляризации сетчатки приводит к повторяющимся преретинальным и ретровитреальным кровоизлияниям, образованию фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Наличие хрупких новообразованных сосудов, повторяющиеся кровоизлияния сопровождается риском отслойки сетчатки.
Вследствие происходящих процессов наблюдается прогрессирующее снижение остроты зрения с выраженным риском развития необратимой слепоты.
50. В большинстве случаев незначительные кровоизлияния в слои сетчатки и стекловидное тело рассасываются самостоятельно. Однако при массивных кровоизлияниях в полость глаза (гемофтальме) возникает необратимая фиброзная пролиферация в стекловидном теле, характеризующаяся фиброваскулярными сращениями и рубцеванием, что в итоге приводит к тракционной отслойке сетчатки. При блокировании путей оттока внутриглазной жидкости развивается вторичная неоваскулярная глаукома.
51. Диабетическая катаракта стоит втором месте по частоте поражений органа зрения у больных СД. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, чем у мужчин, и, как правило, бывает двусторонней.
В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, особенно у детей, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2–3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе).
52. Среди причин слепоты при СД катаракта занимает первое место. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии она поддается хирургическому лечению. Однако следует помнить, что у значительного числа больных СД катаракта сочетается с ретинопатией, что отнюдь не гарантирует благоприятного исхода операции.
У лиц, страдающих СД, слепота развивается в 25 раз чаще, чем у других представителей общей популяции.
53. Осмотр офтальмолога проводится в зависимости от типа, длительности СД и состояния органа зрения (осмотр глазного дна с расширенным зрачком с использованием фундус-линзы или фундус-камеры, флюоресцентная ангиография, оптическая когерентная томография). Картина глазного дна при поражении сетчатки у больных диабетом отличается большим полиморфизмом.
В случае острой потери зрения, либо появления новых нарушений в виде плавающих помутнений, выпадения участков поля зрения, искривлений прямых линий или контуров предметов, незамедлительно обратиться к специалисту.
54. Остеопороз (ОП) – это хроническое заболевание скелета, которое характеризуется снижением прочности кости и повышением риска переломов. В основе лежит дисбаланс процессов костной резорбции и костеобразования, приводящий к изменению качества костной ткани (нарушению микроархитектоники, изменению состояния органического матрикса, наличию микроповреждений или микропереломов кости), а также к снижению ее количества в определенных областях скелета.
55. Программа профилактики кариеса при СД основана на ограничении потребления быстрых углеводов, систематической гигиене полости рта, использовании зубных паст с содержанием фтора, удалении зубного налета и посещении стоматолога (не реже одного раза в год).
56. Диагноз «СД» воспринимается большинством пациентов как стрессовая ситуация, которая отрицательно сказывается на психологическом и физическом состоянии. Стрессовые ситуации, как известно, приводят к декомпенсации обменных расстройств, а декомпенсация, в свою очередь, влияет на психологическое состояние человека и затруднение мотивации к адекватной сахароснижаюшей терапии.
57. Психологическая адаптация пациентов с СД и их эмоциональное состояние являются обязательной и неотъемлемой частью комплексного подхода к лечению СД!
