Блог автора методики коррекции веса Нелли Кешишьян

вторник, 17 марта 2015 г.

Избыток тестостерона убивает клетки мозга


Повышенные уровни тестостерона могут привести к массовой гибели клеток головного мозга, утверждают британские ученые. По мнению исследователей, результаты проведенного ими эксперимента объясняют ряд побочных эффектов, связанных с применением анаболических андрогенных стероидов для увеличения мышечной массы.


Известными последствиями применения повышающих уровни тестостерона анаболических стероидных препаратов являются повышенная возбудимость, раздражительность и агрессивность, а также склонность к самоубийству. По мнению координатора исследовательского проекта, профессора фармакологии и психологии Йельского университета Барбары Эрлих, данные поведенческие отклонения свидетельствуют о негативном влиянии стероидов на функции головного мозга.



В норме тестостерон играет важную роль в регуляции роста, развития и дифференциации клеток различных тканей организма. Тестостерон присутствует как в мужском, так и в женском организме, однако у мужчин его концентрация больше примерно в 10 раз.



Как показывают результаты проведенных учеными экспериментов, повышенные концентрации тестостерона увеличивают скорость гибели нервных клеток, активируя в нервной ткани процесс запрограммированной клеточной гибели - апоптоз.


Апоптоз характеризуется нарушением структуры клеточной мембраны, изменением мембранных потенциалов, активацией «белков-убийц» каспаз и фрагментацией ДНК.



В ходе эксперимента относительно короткие периоды повышения концентрации тестостерона, длившиеся по 6-12 часов, вызвали апоптоз в выращенной in vitro колонии клеток нейробластомы головного мозга. Нормальные концентрации тестостерона никак не влияли на клетки, а повышенные концентрации женского гормона эстрогена даже оказывали на них защитное воздействие, отмечают ученые.



Процессы клеточной гибели, сходные по механизму с апоптозом клеток нейробластомы, зафиксированным в ходе эксперимента, наблюдаются в тканях головного мозга пациентов, страдающих болезнями Альцгеймера, Гентингтона и другими дегенеративными заболеваниями ЦНС.



Отчет об исследовании опубликован в Journal of Biological Chemistry.

Комментариев нет:

Отправить комментарий