Полиурия - повышенное количество выделяемой мочи.

 

Полиурия - повышенное количество выделяемой мочи.

                                                                      (рис. 47.4 )

На основании жалоб бывает трудно отличить полиурию от учащенного мочеиспускания малыми порциями , поэтому прежде всего нужно собрать суточную мочу ( рис. 47.4 ). Установив наличие полиурии, необходимо определить, идет ли речь о водном диурезе или осмотическом диурезе . Отличить их можно по осмолярности мочи.

В норме за сутки с мочой экскретируется 600-800 мосм/л осмотически активных веществ.

Если при диурезе 3 л/сут осмолярность мочи не превышает 250 мосм/л, то общая экскреция осмотически активных веществ не повышена, следовательно, диурез водный. 

В таком случае причиной полиурии может быть первичная полидипсия (повышенное потребление воды), сниженная секреция АДГ ( центральный несахарный диабет ) или нечувствительность почечных канальцев к АДГ ( нефрогенный несахарный диабет ).

Если при том же диурезе осмолярность мочи больше 300 мосм/л, то диурез осмотический и остается выяснить, какое вещество (или вещества) его вызывает.

Чаще всего это глюкоза , мочевина и маннитол . 

При высоком содержании в канальцевой жидкостьи этих плохо реабсорбируемых веществ реабсорбция NaCl и воды в проксимальных канальцах снижается, а экскреция, соответственно, увеличивается. Поскольку концентрация натрия в моче ниже, чем в плазме, это приводит к гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы. 

Такая ситуация чаще всего возникает при декомпенсированном сахарном диабете .

Однако причина может быть и ятррогенной: введение маннитоола, избыточное поступление аминокислот при искусственном питании , приводящее к усиленной выработке мочевины.

Более редкие причины осмотического диуреза - поликистоз почек, синдром Бартера и другие тубулоинтерстициальные заболевания (например, острый канальцевый некроз в фазе восстановления диуреза). При этих так называемых сольтеряющих нефропатиях реабсорбция натрия нарушается из-за повреждения канальцев или из-за снижения чувствительности канальцев к альдостерону . При ОПН в фазе восстановления диуреза потери натрия могут быть весьма значительными, в остальных случаях они обычно невелики и обусловленный ими диурез не превышает 2 л/сут.

Причиной водного диуреза может быть первичная полидипсия или несахарный диабет. 

Первичная полидипсия , в свою очередь, может быть обусловлена побочным действием лекарственных средств, нервным или психическим заболеванием и, наконец, просто привычкой много пить . Объем внеклеточной жидкости при этом нормальный или увеличенный, осмолярность плазмы находится на нижней границе нормы, уровень АДГ низкий. Из-за низкого уровня АДГ и снижения осмолярности мозгового вещества почек реабсорбция воды падает и развивается водный диурез.

Сывороточная концентрация натрия помогает отличить водный диурез вследствие первичной полидипсии от несахарного диабета : в первом случае она находится на нижней границе нормы, а во втором - слегка повышена. Для уточнения диагноза можно провести пробу с лишением жидкости.

Центральный несахарный диабет обусловлен нарушением секреции АДГ , он может быть первичным и вторичным.

Первичный центральный несахарный диабет - следствие дефекта АДГ-секретирующих нейронов в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса . Болезнь наследуется аутосомно- доминантно, бывают и спорадические случаи.

Вторичный центральный несахарный диабет развивается при поражениях гипофиза и гипоталамуса (гипофизэктомия, травма, опухоль, воспалительные, сосудистые и инфекционные болезни).

Нефрогенный несахарный диабет обусловлен пониженной чувствительностью собирательных трубочек к АДГ, причины его многообразны. Чаще всего это лекарственные средства и заболевания почек ( рис. 47.4 ). Преходящие случаи могут быть обусловлены гиперкальциемией и гипокалиемией , существуют и наследственные формы. Непосредственная причина полиурии, как и при центральном несахарном диабете, - уменьшение реабсорбции воды в собирательных трубочках. При нефрогенном несахарном диабете, как и при избыточном потреблении жидкости, снижается осмолярность мозгового вещества, и поэтому при введении десмопрессина осмолярность мочи повышается, но не до нормы.

Центральный и нефрогенный несахарный диабет лучше всего дифференцировать по уровню АДГ в плазме(Антидиуретический гормон (АДГ, синоним аргенин-вазопрессин, АВП) - гормон, вызывающий реабсорбцию воды в собирательных канальцах почек. Результатом действия является снижение диуреза, повышение осмолярности мочи и снижение осмолярности крови.): 

• в первом случае он низкий, 
• во втором - высокий. 

Кроме того, эти два заболевания и полиурию, обусловленную первичной полидипсией , можно дифференцировать с помощью пробы с лишением жидкости .

Без специальных проб трудно определить причину полиурии , но некоторые симптомы все же помогают установить предварительный диагноз.

 Большой объем мочи, гипоосмоляльность плазмы (менее 285 мосм/кг) в сочетании с психическими расстройствами или эпизодами полиурии в анамнезе позволяют заподозрить нервную полидипсию . Внезапное возникновение полиурии в сочетании с недавней черепно-мозговой травмой или операцией на гипоталамо-гипофизарной области в анамнезе позволяют заподозрить центральный несахарный диабет .

I. Проба с лишением жидкости. Это самый распространенный и надежный метод дифференциальной диагностики полиурических синдромов.

Принцип: лишение жидкости приводит к дегидратации, которая в норме стимулирует максимальную секрецию АДГ , что, в свою очередь, обусловливает максимальное концентрирование мочи; поэтому введение АДГ не повышает осмоляльность мочи.

Методика:

- Больному не дают жидкости до тех пор, пока не разовьется дегидратация, достаточная для появления мощного стимула секреции АДГ (осмоляльность плазмы более 295 мосм/кг). Обычно для этого достаточно 4-18 ч.

- Ежечасно берут пробы мочи и измеряют ее осмоляльность. Когда осмоляльность мочи в трех последовательных пробах различается менее чем на 30 мосм/кг или когда больной потеряет 5% веса, вводят 5 ед аргипрессина или 1 мкг десмопрессина п/к и измеряют осмоляльность мочи через 30, 60 и 120 мин.

- Если больной выделяет более 10 л мочи в сутки, пробу начинают в 6:00, чтобы успеть собрать все пробы мочи в период дегидратации (обычно осмоляльность мочи достигает плато через 4-8 ч). При менее выраженной полиурии проба может продолжаться 12-18 ч. В таких случаях прием жидкости прекращают накануне (в 22:00 или в 24:00). 

У больных с нервной полидипсией нередко имеется тяжелая перегрузка объемом: проходит 16 ч и более, прежде чем начинается секреция АДГ и концентрирование мочи.

- Перед началом и в конце пробы, а также после введения АДГ определяют осмоляльность плазмы.

Оценка результатов:

- Если осмоляльность мочи, несмотря на явную дегидратацию, не превысила осмоляльность плазмы, нервную полидипсию можно исключить. 

Если в ходе пробы осмоляльность мочи и осмоляльность плазмы не увеличиваются, а вес не уменьшается в соответствии с объемом выделенной мочи, следует заподозрить, что больной тайком пьет воду.

- В норме и при нервной полидипсии на фоне дегидратации осмоляльность мочи превышает осмоляльность плазмы. После введения АДГ осмоляльность мочи повышается незначительно (менее чем на 10%).

- При центральном несахарном диабете или нефрогенном несахарном диабете осмоляльность мочи на фоне дегидратации не превышает осмоляльность плазмы.

- После введения АДГ осмоляльность мочи возрастает у здоровых людей и больных с нервной полидипсией менее чем на 10%, у больных с центральным несахарным диабетом - более чем на 50%, а у больных с нефрогенным несахарным диабетом - менее чем на 50%.

Дополнительные лабораторные исследования. Чувствительность и специфичность правильно проведенной пробы с лишением жидкости достигают 95%. Тем не менее иногда не удается различить частичный центральный несахарный диабет и частичный нефрогенный несахарный диабет. При этих заболеваниях на фоне дегидратации осмоляльность мочи может превышать осмоляльность плазмы. В таких случаях для уточнения диагноза используют следующие пробы:

- Одновременное определение осмоляльности плазмы, осмоляльности мочи и уровня АДГ в плазме. При частичном центральном несахарном диабете уровень АДГ оказывается слишком низким, а при частичном нефрогенном несахарном диабете - слишком высоким для измеренной осмоляльности плазмы.

- Пробное лечение десмопрессином . Препарат назначают в виде капель в нос (10-25 мкг/сут, вводят 1-2 раза в сутки) или п/к инъекций (1-2 мкг 1 раз в сутки) в течение 2-3 сут. При центральном несахарном диабете такое лечение быстро уменьшает полидипсию и полиурию, не вызывая водной интоксикации.

 При нефрогенном несахарном диабете пробное лечение не дает эффекта.

- Проба с гипертоническим раствором NaCI. Вводят 3% NaCl в/в до достижения концентрации натрия в сыворотке 145-150 ммоль/л и определяют осмоляльность плазмы и уровень АДГ в плазме. При нервной полидипсии и нефрогенном несахарном диабете уровень АДГ в ответ на повышение осмоляльности плазмы возрастает так же, как в норме. При центральном несахарном диабете уровень АДГ увеличивается незначительно или вообще не увеличивается.

Инструментальные исследования. 

Если установлен диагноз центрального несахарного диабета, обязательно проводят КТ или МРТ гипоталамо-гипофизарной области, чтобы исключить краниофарингиому , менингиому и инфильтративный процесс. При подозрении на опухоль молочной железы или легких проводят физикальное исследование, маммографию и рентгенографию грудной клетки.