Температура тела зависит от уровня тиреоидных гормонов... Проконтролируйте температуру своего тела. Пишите, если ниже 36С
В ходе нового исследования шведские ученые из Каролинского института (Karolinska Institutet), Стокгольм, определили, каким образом гормоны щитовидной железы (ЩЖ) влияют на кровеносные сосуды и тем самым определяют температуру тела. Они полагают, что полученные результаты помогут объяснить, почему пациенты с заболеваниями тиреоидной системы более чувствительны к температуре окружающей среды, чем здоровые люди.
Тиреоидные гормоны являются основными регуляторами термогенеза, оказывая влияние как на периферические органы, так и на центральные автономные механизмы. Известно, что при гиперфункции ЩЖ человек испытывает непереносимость тепла и ощущение постоянного жара, его кожные покровы имеют повышенную температуру, а при гипофункции — наоборот, характерны непереносимость низкой температуры и снижение температуры тела. В ходе предыдущих исследований ученые выяснили, как тиреодные гормоны влияют на метаболизм на клеточном уровне.
В данной работе изучено состояние термогенеза у лабораторных мышей с рецептор-опосредованным гипотиреозом, возникшим в результате мутации одного из рецепторов тиреодных гормонов — TR-alpha 1. Исследователи отмечают, что данный рецептор экспрессируется только в некоторых тканях, и при изучаемой мутации эти ткани (центральная нервная система, костная и мышечная ткань) становятся невосприимчивыми к действию гормонов ЩЖ. Автор исследования — доктор Ами Варнер (Amy Warner) — отметила, что данная мутация значительно облегчает процесс изучения определенных аспектов тиреоидной дисфункции, в то время как состояние большинства органов и систем остается в норме. Она напомнила, что гомоны ЩЖ определяют уровень основного обмена, влияя на скорость клеточного метаболизма, следовательно, при гипотиреозе должно происходить замедление всех процессов.
Однако в предыдущих исследованиях ученые отметили, что у мышей с подобной мутацией наблюдался ускоренный метаболизм из-за производства энергии, необходимой для синтеза тепла их бурой жировой ткани. В данной работе, проанализировав инфракрасное излучение мышей, исследователи с удивлением выявили, что значительное количество энергии мыши теряют через хвосты — мутация рецептора привела к тому, что организмы этих животных были не в состоянии адекватно регулировать сужение кровеносных сосудов.
С помощью хвоста здоровые мыши регулируют температуру тела путем изменения просвета кровеносных сосудов. При невозможности данной регуляции у мышей активизируется синтез тепла из бурой жировой ткани, что, в свою очередь, повышает потребность в энергии и ускоряет метаболизм, несмотря на гипотиреоз. При введении мышам мидодрина — препарата, вызывающего сужение кровеносных сосудов, — потеря тепла через хвост уменьшалась, и мыши были в состоянии поддерживать температуру тела без активизации выработки тепла из бурой жировой ткани. Потребность в кислороде и питательных веществах у них также приходила в норму, что подтверждает предположение о том, что повышенный уровень энергозатрат вызван мобилизацией жировой ткани, а не мутацией рецепторов.
Авторы исследования подчеркивают, что до сих пор нарушения температурной чувствительности, возникающие при тиреоидной дисфункции, объяснялись исключительно изменением скорости основного обмена. Однако полученные результаты доказывают, что не меньшее значение может иметь и регуляция тонуса сосудистой стенки, изменяющаяся в зависимости от уровня гормонов ЩЖ. Они надеются, что данная работа откроет новые возможности лечения при заболеваниях ЩЖ и повышения качества жизни пациентов с нарушенной чувствительностью к температурному режиму. Кроме того, понимание эффектов тиреодных гормонов очень важно для комплексного лечения таких пациентов.
Warner A., Rahman A., Solsjo P. et al. (2013) Inappropriate heat dissipation ignites brown fat thermogenesis in mice with a mutant thyroid hormone receptor α1. PNAS, Sep. 19 [Epub ahead of print].
Whiteman H. (2013) How body temperature is affected by thyroid hormone. Medicalnewstoday, Sep. 19 (www.medicalnewstoday.com/articles/266255.php).
Гормоны щитовидной железы:
Щитовидная железа - один из важнейших органов эндокринной системы человека. Основная функция щитовидной железы - выработка тиреоидных гормонов. Они регулируют большинство процессов обмена веществ в организме, стимулируют рост, психическое развитие, деятельность сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, участвуют в регуляции половой функции. Нарушение функций щитовидной железы может проявляться в виде раздражительности (или, наоборот, депрессии), повышенной утомляемости, изменении веса, непереносимости жары или холода, повышении кровяного давления, учащенном сердцебиении, нарушении менструального цикла и бесплодии у женщин. Если гормонов щитовидной железы не хватает беременной женщине, страдает не только мама, но и её будущий ребенок. У таких детей высок риск задержки умственного развития (врожденный гипотиреоз).
Тиреотропный гормон (ТТГ) – вырабатывается передней долей гипофиза и регулирует образование и секрецию гормонов щитовидной железой (Т3, Т4).
Тироксин свободный (Т4 свободный) – важнейший стимулятор синтеза белков. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезёнки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
Трийодтиронин свободный (Т3 свободный) - стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).
Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ) - Антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и антител к тиреоидной пероксидазе позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.
Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) - аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов. Антитела к тиреоидной пероксидазе - показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только «свидетелями» аутоиммунного процесса.
Продукция тироксина и трийодтиронина невозможна без тиротропина или тиреотропного гормона (ТТГ). Его вырабатывает гипофиз. Тиротропин стимулирует рецепторы на поверхности щитовидки. Поэтому анализ на ТТГ входит в стандарты обследования при увеличении органа, бесплодии невыясненного генеза, необъяснимом увеличении или снижении веса, гипертонии, резких перепадах настроения.
Кроме этого, щитовидная железа продуцирует белок кальцитонин. Он активно вырабатывается при медулярном раке щитовидки. Исследование на кальцитонин не входит в протокол обследования органа. Оно назначается дополнительно при подозрении на злокачественную природу новообразований, для контроля над состоянием пациента после оперативного лечения.
Нормы гормонов щитовидки зависят от возраста, половой принадлежности пациента.
Кроме этого, уровень их выработки меняется в течение суток. Поэтому сдавать анализы следует в одно и тоже время.
Отклонения – гипотиреоз при недостаточной продукции биологически активных веществ и тиреотоксикоз – при избытке не являются самостоятельным диагнозом. Его определит врач, опираясь на результаты обследования пациента.
Таблица 1. Причины изменения нормы гормоны щитовидной железы
Дефицит гормонов
- новообразования в гипофизе;
- зоб Хашимото;
- тиротропин-секретирующие опухоли;
- отравление тяжелыми металлами, гербицидами, лекарственными препаратами;
- психические расстройства;
- преэклампсия;
- дисфункция коры надпочечников;
- аутоиммунные заболевания;
- нехватка йода;
- состояние после удаления щитовидки;
- употребление героина;
- тиреотропинома;
- воспалительные процессы в гипоталамо-гипофизарной системе.
Избыточная продукция
- диффузный токсический зоб;
- доброкачественные опухоли органа;
- беременность;
- аутоиммунные заболевания щитовидки;
- психические расстройства;
- истощение;
- ожирение;
- послеродовая дисфункция;
- хронические заболевания билиарной системы;
- на фоне приема гепарина;
- карцинома щитовидной железы.
Тиротропин – основной регулятор функции щитовидной железы. Как правило, если его продукция не нарушена, то Т3 и Т4 будут в норме. Если анализы щитовидки на гормон ТТГ в норме, а тироксин или трийодтиронин ей не соответствуют, то обследование нужно повторить.
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ЖЕНЩИН – НОРМА И ТАБЛИЦА
Избыток и недостаток ТТГ, Т3 и Т4 отрицательно влияет на репродуктивную функцию у женщины.
Комментариев нет:
Отправить комментарий