Блог автора методики коррекции веса Нелли Кешишьян

четверг, 1 июля 2021 г.

Бактерии, разрушающие зубы могут спровоцировать геморрагический инсульт.




Есть научные факты, которые помогут нам разобраться зачем мы чистим зубы

Зубной налет – клейкие наслоения на поверхности зубной эмали, основу которых составляют скопления микроорганизмов и продуктов их обмена. Зубной налет образуется на коронке зуба (особенно, на контактных поверхностях, в фиссурах, углублениях, ямках, пришеечной области, межзубных промежутках), а также вдоль и ниже десневого края. Зубной налет в стоматологии относится к неминерализированным зубным отложениям и может встречаться в любом возрасте. Его поверхность покрыта слизистой мукоидной пленкой, поэтому зубной налет, не смывается слюной и водой, но может частично удаляться во время приема пищи. Через несколько часов после полного удаления зубной налет появляется вновь. Зубной налёт может образовываться на поверхности всех ортопедических конструкций, находящихся в полости рта.


Симптомы зубного налета



Зубной налет проявляется: 
  1. изменением цвета и потерей блеска зубной эмали, 
  2. ощущением шершавости зуба, 
  3. неприятным запахом изо рта (галитозом). 
Зубной налет может быть белого, зеленого и коричневого цвета. 

Обычно наблюдается мягкий зубной налет в виде беловатой или слегка желтоватой вязкой массы, тонким слоем покрывающей поверхность зуба. Чаще всего белый зубной налет накапливается в пришеечной области коронки, межзубных промежутках, фиссурах жевательных поверхностей, по десневому краю, вокруг пломб, на ортопедических и ортодонтических конструкциях. Пигментированный зубной налет образуется вследствие окрашивания эмали при употреблении кофе, крепкого чая. Появление коричневого зубного налета может быть связано с курением - воздействием никотина и смол. Состав налёта на зубах верхней и нижней челюсти различается.


Состав зубного налета


Зубной налёт (иногда используется термин «зубная бляшка» как дословный перевод с аналогичного английского термина) — скопление бактерий в виде плёнки, образующейся на зубах (в том числе и здорового человека). 
Зубной налёт включает как аэробные, так и факультативно анаэробные бактерии: 

  • стрептококки, 
  • вейлонеллы, 
  • нейссерии, 
  • дифтероиды,
  •  лактобактерии, 
  • стафилококки, 
  • лептотрихии, 
  • фузобактерии, 
  • актиномицеты, 
  • дрожжеподобные грибки и др.

 Наиболее значимым для развития кариеса является стрептококк S.mutans. Устойчивая структура зубного налёта обеспечивается липким матриксом (биоплёнкой), который защищает входящие в его состав бактерии от действия антибиотиков и других лекарств. Зубной налет (зубная бляшка) на 50-70% объема состоит из плотного слоя бактерий. Микробный состав зубного налета быстро меняется, изначально доминируют аэробные формы, затем начинают преобладать анаэробы.

Мало кто знает, что после чистки зубов зуб остается “чистым” в течение всего нескольких минут. Уже через 1-2 минуты после чистки на зубной поверхности образуется пелликула.


Пелликула – органическая, бесструктурная и бесклеточная оболочка, роль которой заключается в регулировании транспорта различных веществ как из тканей зуба в ротовую полость, так и наоборот.


Несмотря на то, что пелликула может окрашиваться пищевыми красителями, в большинстве случаев она не видна невооруженным глазом. Поверхность зуба покрыта очень тонкой (толщиной до 1 мкм) пленкой. Являясь полупроницаемой, она участвует в обменных процессах с ротовой жидкостью. Благодаря пористому строению в него могут проникать мельчайшие остатки пищи, разрушенные клетки эпителия, лейкоциты, макрофаги. микроорганизмы из полости рта легко приклеиваются на поверхности пелликулы с образованием мягкого зубного налета, не имеющего постоянной внутренней структуры. Образованию данной связи способствуют электростатические силы: ведь поверхность зуба заряжена отрицательно, а микроорганизмы – положительно. Как известно, противоположные заряды притягиваются друг к другу! С течением времени количество и качество бактерий в налёте меняется.


Важно: Если зубы были очищены от налёта несколько часов назад, бактерий мало (десятки тысяч в 1 г вещества) и они преимущественно аэробные, если прошло несколько суток — их много (до сотен миллиардов).


Во рту у каждого из нас настоящие джунгли, состоящие из сотен разного рода бактерий, простейших, грибков, вирусов
. Производители зубных паст, щеток и прочих средств гигиены ротовой полости изображают это население как армию злодеев, а реклама создает впечатление, что избежать кариеса можно только под корень уничтожив эти джунгли. Однако действительность несколько сложнее.

Большинство этих микроорганизмов обитает во рту постоянно. В этом нет ничего удивительного. В среде их обитания круглый год тепло - около 37 градусов Цельсия, постоянно влажно и все время поступают питательные вещества. Кроме съестных припасов в рот нередко попадают посторонние предметы - пальцы, карандаши, авторучки и так далее, и каждый несет новые микробы. На каждом квадратном миллиметре ткани щек, в каждой складке десен, в каждой бороздке языка таятся живые организмы. Даже хорошо вычищенные зубы кишат миллиардами бактерий.


Большинство специалистов оценивают количество видов микроорганизмов, постоянно живущих в ротовой полости человека, в 200 - 500, из них изучены и названы только полсотни. Выглядят они весьма разнообразно: шары, овоиды, палочки, нечто вроде кукурузных початков, ершиков для бутылок, спирали, змейки... Они прикреплены к одному месту или плавают в слюне, вращая жгутиком, как пропеллером.

Несмотря на такое богатство видов, исследователи уже давно концентрируют свое внимание на одном виде бактерий - стрептококке изменчивом. Эта округлая бактерия, живущая только на зубах человека, открыта в 20-х годах. В 1956 году было обнаружено, что она способна расщеплять сахар, вырабатывая молочную кислоту, которая разъедает зубную эмаль, что ведет к кариесу.

Изучение всего сообщества микроорганизмов рта началось в Королевском стоматологическом колледже в Орхусе (Дания) в 1966 году. Одиннадцати добровольцам на три недели прикрепили к зубам съемные пластинки и запретили пользоваться зубной щеткой. Пластинки время от времени удаляли и исследовали под микроскопом. Ученые увидели, как на поверхности первоначально чистых пластинок появились микробы, как один вид сменял другой и наконец установилось такое же сообщество, как на окружающей пластинки поверхности зубов.

Через 8 часов после чистки зубов они уже кишат стрептококками, есть также некоторое количество палочковидных актиномицетов. Через день зубы покрыты плотным слоем этих "первопоселенцев", и к ним добавляются длинные палочковидные и нитевидные организмы, среди которых фузобактерии, вырабатывающие дурно пахнущие соединения серы. Затем появляются скопления стрептококков в форме кукурузных початков. Если еще дольше не чистить зубы, размножаются особые зубные спирохеты. Через 3 недели картина микробного сообщества успокаивается, перемены оканчиваются, бактерии покрывают поверхность зубов слоем толщиной в два десятка клеток (15 микрон).

Микробиолог Пейдж Кофилд задался вопросом: откуда попадают микробы в рот новорожденных младенцев? Он брал у детей и их матерей пробы слюны на протяжении пяти лет и сравнивал ДНК имеющихся в слюне микробов. Кофилд обнаружил, что источником микробов служит мать ребенка. Оказалось, что почти у каждого из нас во рту живет свой собственный штамм стрептококка изменчивого, и только мать и ребенок, как правило, имеют одинаковый штамм. Из 34 детей 24 имели тот же штамм, что и их матери, а 10 имели штаммы неизвестного происхождения (кстати, многие из этих десяти вскармливались искусственно). Видимо, микробы, полученные в младенческом возрасте, остаются во рту на всю жизнь. Установившаяся с младенчества колония микроорганизмов защищает свою территорию, как стая обезьян в тропическом лесу.

Сравнение микрофлоры рта у супругов показало, что их микробы различны (хотя некоторые виды бактерий, способствующих развитию болезней десен, передаются при поцелуях). Из 300 семейных пар штаммы зубных микробов совпали только у одной пары.

Более того, сравнение ДНК ни в одном случае не показало, что кто-либо из детей мог заразиться ротовой микрофлорой от отца. Этого нет даже у тех 10 детей из 34, кто имел штаммы, отличные от материнских.

Кофилд предполагает, что дело даже не столько в более тесном и частом контакте ребенка с матерью, чем с отцом, сколько в участии иммунной системы. Еще до рождения, а потом с материнским молоком ребенок получает антитела матери. По мнению Кофилда, эти антитела не реагируют на те микробы, с которыми мать прожила всю свою жизнь, и это отсутствие иммунной реакции передается и ребенку. Когда при кормлении или поцелуях он получает материнские зубные микроорганизмы, его иммунная система не сопротивляется им.

Многообещающие опыты проводит микробиолог из Флоридского университета Джефф Хиллмен. Сначала он нашел штамм стрептококка изменчивого, который подавляет конкурирующие штаммы, выделяя специальное вещество. Затем Хиллмен подверг этот штамм генетическим манипуляциям и добился того, что способность вырабатывать это антимикробное вещество усилилась, а способность выделять кислоту, разрушающую зубы, исчезла совсем. Ученый заразил этим стрептококком молодых крыс и посадил их на диету с высоким содержанием сахара. В отличие от крыс с обычной микрофлорой рта, получавших ту же диету, у подопытных животных зубы остались здоровыми. Сейчас Хиллмен добивается разрешения провести опыты на людях. Он говорит, что одна прививка таких измененных микроорганизмов защитит зубы от кариеса на всю жизнь.


Необычную связь обнаружили японские ученые: они показали, что бактерии, разрушающие зубы (точнее, одна из их разновидностей) могут спровоцировать геморрагический инсульт.


Кариес гораздо более опасен, чем кажется на первый взгляд. Мы уже писали о том, что бактерии, вызывающие кариес, могут привести к болезням сердца. Теперь же японские ученые доказали связь кариесных бактерий с геморрагическими инсультами.

Коитиро Вада (Koichiro Wada) из университета Осаки и его коллеги исследовали ткани мозга людей, погибших от кровоизлияния в мозг и обнаружили в них бактерию Streptococcus mutans. Она считается основным разрушителем ткани зуба.

Предположение, что кариесные бактерии вносят вклад в развитие инсульта, ученые проверили на мышах. Мышей заразили Streptococcus mutans нескольких штаммов и вызвали у них экспериментальный геморрагический инсульт, повредив некоторые сосуды в мозге. Оказалось, что один из штаммов Streptococcus mutans (серотип k) значительно усиливает кровоизлияние в мозге мышей. Именно эта разновидность бактерий накапливалась в мозге умерших от инсульта людей, причем именно в пораженном полушарии.

Разбираясь в механизмах этого влияния, ученые обнаружили, что бактерии прилипают к нитям белка коллагена в сосудах и тем самым мешают прикреплению к этим нитям холестерина. А в случае повреждения сосуда холестерин играет роль «биологического пластыря», формируя бляшки, которые латают поврежденные участки сосудов. Таким образом, бактерии способствуют тому, что кровь разливается в ткань мозга.

Исследователям удалось выделить и белок (CBP), который обеспечивает прилипание бактерий к коллагеновым нитям. Его-то они и считают главным виновником геморрагических инсультов. Оказалось, что Streptococcus mutans, выделенные из ротовой полости людей, переживших геморрагический инсульт, содержат гораздо больше белка CBP, чем выделенные у здоровых людей.


Комментариев нет:

Отправить комментарий